Введение
Пока существует каротидная эндартерэктомия (КЭЭ), рестеноз внутренней сонной артерии (ВСА) останется константой в ряду отдаленных исходов данной операции [1—3]. В последние годы практикующие сосудистые хирурги отдают предпочтение эверсионной КЭЭ [4]. Во многом это связано с тем, что у этой разновидности операции гораздо более низкая частота потери просвета сосуда в среднеотдаленном и отдаленном послеоперационных периодах [3, 5].
А.В. Покровский и соавт. [5] продемонстрировали, что после эверсионной КЭЭ гемодинамически значимый рестеноз может достигать 5%. При этом А.М. Чернявский и соавт. [6] не выявили различий в частоте потери просвета сосуда в отдаленном периоде в зависимости от вида КЭЭ. Л.А. Бокерия и соавт. [7] показали, что рестеноз после классической КЭЭ развивается в 11,7% случаев, а после эверсионной — в 15% случаев. Р.А. Кужугет и соавт. [8] в своем исследовании установили, что в группе КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой статистически чаще развивается рестеноз относительно эверсионной методики (ОШ 0,23; 95% ДИ 0,07—0,70; p=0,009). В метаанализе А.В. Гавриленко и соавт. [3] выявили, что рестеноз чаще визуализировали после классической КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой (ОШ 0,604; 95% ДИ 0,422—0,864; p=0,006).
В настоящее время независимо от вида КЭЭ операцией выбора коррекции рестеноза является каротидная ангиопластика со стентированием [2, 9—11]. Этот метод позволяет безопасно восстановить нормальную гемодинамику в заинтересованной области, избегая повреждения блуждающего и подъязычного нервов [2, 10, 11]. Однако интервенционные способы не всегда можно использовать. Ввиду наличия тех или иных анатомических особенностей (нестабильная атеросклеротическая бляшка, протяженное поражение, извитость артерии и т.д.) эндоваскулярная процедура может сочетаться с высоким риском периоперационных осложнений [2]. В этих условиях на первый план выходят более традиционные методы реконструкции — реКЭЭ и протезирование ВСА [12, 13]. Однако наиболее частым осложнением этих операций является повреждение подъязычного нерва [2, 12, 13]. Это обусловлено тем, что ВСА и прилегающие к ней образования покрыты рубцовой тканью, не позволяющей с нужной безопасностью выделить дистальный участок артерии [2]. Его визуализация затруднена тем, что над артерией проходит подъязычный нерв. При этом часто необходимо наложение зажима в области данного нерва ввиду распространения неоинтимы или атеросклеротической бляшки [2, 13]. Таким образом, отделение ВСА от подъязычного нерва будет сопровождаться его травматизацией с не всегда обратимым неврологическим дефицитом, что в значительной степени снижает качество жизни пациента [2, 12, 13]. Между тем научное сообщество до сих пор не предложило мер, позволяющих исключить вынужденную травму подъязычного нерва во время повторного открытого вмешательства на сонных артериях [2].
Цель исследования — анализ госпитальных и отдаленных результатов эверсионной КЭЭ с транспозицией ВСА над подъязычным нервом.
Материал и методы
В когортное сравнительное проспективное открытое исследование за период с января 2017 г. по апрель 2020 г. вошли 919 пациентов, оперированных по поводу гемодинамически значимых стенозов ВСА. В 1-ю группу (n=172) включены пациенты, которым выполнили эверсионную КЭЭ с транспозицией ВСА над подъязычным нервом; во 2-ю группу (n=747) — которым выполнили традиционную эверсионную КЭЭ (рис. 1).
Рис. 1. Схема изменения топографии подъязычного нерва в ходе операции.
а — естественное расположение подъязычного нерва над внутренней сонной артерией: 1 — подъязычный нерв, 2 — внутренняя сонная артерия; б — расположение подъязычного нерва под внутренней сонной артерией после транспозиции: 1 — внутренняя сонная артерия, 2 — подъязычный нерв.
Fig. 1. Scheme of intraoperative changes of hypoglossal nerve topography.
Транспозицию ВСА выполняли следующим образом. После стандартного выделения сонных артерий, их пережатия, артериосекции, удаления атеросклеротической бляшки ВСА извлекали в участке под подъязычным нервом и имплантировали в прежнюю позицию над ним (рис. 2).
Рис. 2. Результат эверсионной каротидной эндартерэктомии с транспозицией внутренней сонной артерии.
а — интраоперационный снимок: 1 — общая сонная артерия, 2 — участок артериосекции с первичным швом, 3 — место имплантации внутренней сонной артерии на прежнее место, 4 — внутренняя сонная артерия, 5 — участок внутренней сонной артерии над подъязычным нервом; б — мультиспиральная компьютерная томограмма с ангиографией через 12 мес после эверсионной каротидной эндартерэктомии с транспозицией внутренней сонной артерии: 1 — участок внутренней сонной артерии над подъязычным нервом, 2 — место имплантации внутренней сонной артерии на прежнее место, 3 — участок артериосекции с первичным швом, 4 — общая сонная артерия.
Fig. 2. Result of eversion CEE with transposition of internal carotid artery.
Операцию производили под общей анестезией. Защиту головного мозга во время КЭЭ выполняли следующим образом. Производили инвазивное измерение ретроградного давления во ВСА интраоперационно. Повышали артериальное давление до 190/100 мм рт.ст., внутривенно вводили 5000 ЕД гепарина и пережимали артерии. Ведение пациентов в госпитальном послеоперационном периоде осуществляли по стандартной схеме, включающей обязательную консультацию кардиолога, оториноларинголога, назначение нестероидных противовоспалительных и ноотропных препаратов.
Для заключения о наличии мультифокального атеросклероза на предоперационном этапе пациенту выполняли скрининговое цветное дуплексное сканирование брахиоцефального русла, артерий нижних конечностей, дуги аорты (с использованием линейного датчика с частотой 7—7,5 МГц), сердца (с использованием секторного датчика с частотой 2,5—4 МГц) при помощи аппаратов Acuson 128XP (Acuson, США) и Sonos 2500 (Hewlett Packard, США). Для более точной визуализации выраженности каротидного атеросклероза, идентификации нестабильной атеросклеротической бляшки и оценки состоятельности артериального круга большого мозга выполняли мультиспиральную компьютерную томографию с ангиографией интра- и экстракраниальных артерий. Использовали понятие «нестабильная атеросклеротическая бляшка» во ВСА на основании действующих национальных рекомендаций и приведенной в них классификации каротидных стенозов на основании аускультативных, ультразвуковых и ангиографических особенностей, включающей такие характеристики, как подрытая, с распадом, с изъязвлением, с внутрибляшечным кровоизлиянием с деструкцией или без деструкции покрышки и атеромы [2].
Для оценки поражения коронарного русла выполняли коронарографию при помощи ангиографической установки Innova 2100 (General Electric, США). Выраженность коронарного атеросклероза рассчитывали при помощи интерактивного калькулятора SYNTAX Score (www.syntaxscore.com). При использовании калькулятора выделяли следующие градации поражения: низкий уровень (≤22 баллов), промежуточный уровень (23—32 балла) и тяжелый уровень (≥33 баллов).
Критерии включения: 1) показания к КЭЭ согласно действующим рекомендациям [2]; 2) замкнутый артериальный круг большого мозга; 3) отсутствие показаний для установки временного шунта.
Критерии исключения: 1) наличие заболеваний, лимитирующих наблюдение за пациентом в отдаленном периоде наблюдения; 2) разомкнутый артериальный круг большого мозга; 3) контралатеральная окклюзия ВСА, требующая установки временного шунта.
Под контрольными точками понимали развитие таких неблагоприятных кардиоваскулярных событий, как летальный исход, инфаркт миокарда (ИМ), острое нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака (ОНМК/ТИА), тромбоз/рестеноз в зоне реконструкции, комбинированная конечная точка (смерть+ИМ+ОНМК/ТИА).
Контроль за состоянием пациента осуществляли путем повторной явки больного в клинику через каждые полгода. Период наблюдения составил в среднем 17,5±6,9 мес.
Статистический анализ проводили при помощи программного пакета Statistica v. 8.0 (StatSoft, Inc., www.statsoft.com). Оценку нормальности распределения оценивали по критериям д’Агостино—Пирсона и Колмогорова—Смирнова. В случае бинарных признаков сравнение между группами проводили по критерию χ2 с последующим сравнением долей при необходимости; в случае порядковых либо количественных признаков с распределением, отличным от нормального, — по U-критерию Манна—Уитни. Различия оценивали как значимые при p<0,05.
Результаты
По клинико-демографическим характеристикам группы полностью сопоставимы. Так, в общей выборке большинство пациентов — мужчины, у трети больных наблюдали стенокардию I—II функционального класса, каждый пятый перенес реваскуляризацию миокарда в анамнезе (табл. 1).
Таблица 1. Сравнительная клинико-анамнестическая характеристика групп пациентов
Table 1. Clinical and anamnestic characteristics of patients
| Показатель | 1-я группа (транспозиция внутренней сонной артерии), n=172 | 2-я группа (традиционная эверсионная каротидная эндартерэктомия), n=747 | p | ОШ | 95% ДИ |
| Возраст, годы, М±m | 68,8±7,2 | 69,3±7,1 | 0,46 | — | — |
| Мужской пол | 104 (60,5) | 471 (63,0) | 0,58 | 0,89 | 0,63—1,25 |
| Сердечная недостаточность I—II функционального класса | 48 (27,9) | 232 (31,0) | 0,47 | 0,85 | 0,59—1,24 |
| Постинфарктный кардиосклероз | 37 (21,5) | 139 (18,6) | 0,44 | 1,19 | 0,79—1,80 |
| Сахарный диабет | 24 (13,9) | 120 (16,0) | 0,56 | 0,84 | 0,52—1,36 |
| Хроническая обструктивная болезнь легких | 3 (1,7) | 7 (0,9) | 0,60 | 1,87 | 0,48—7,33 |
| Хроническая почечная недостаточность | 8 (4,6) | 16 (2,14) | 0,11 | 2,22 | 0,93—5,296 |
| Мультифокальный атеросклероз с гемодинамически значимым поражением 3 артериальных бассейнов | 54 (31,3) | 241 (32,2) | 0,89 | 0,96 | 0,67—1,37 |
| Фракция выброса левого желудочка, %, М±m | 61,7±3,3 | 61,2±3,5 | 0,34 | — | — |
| Аневризма левого желудочка | 1 (0,5) | 3 (0,4) | 0,74 | 1,45 | 0,14—14,04 |
| Чрескожное коронарное вмешательство в прошлом | 36 (20,9) | 128 (17,1) | 0,28 | 1,28 | 0,84—1,93 |
| Коронарное шунтирование в прошлом | 8 (4,6) | 29 (3,8) | 0,80 | 1.20 | 0,54—2,69 |
| Острое нарушение мозгового кровообращения в прошлом | 59 (34,3) | 310 (41,4) | 0,09 | 0,73 | 0,52—1,04 |
| Транзиторная ишемическая атака в прошлом | 21 (12,2) | 102 (13,6) | 0,70 | 0,87 | 0,53—1,45 |
| EuroSCORE II, баллы, М±m | 5,5±2,3 | 5,4±2,4 | 0,81 | — | — |
При анализе ангиографических характеристик межгрупповые различия также не выявлены. У каждого пятого пациента визуализирована нестабильная атеросклеротическая бляшка. Показатели SYNTAX Score (с учетом величины резидуального SYNTAX Score после реваскуляризации миокарда) соответствовали низкой выраженности коронарного атеросклероза (табл. 2).
Таблица 2. Ангиографическая характеристика пациентов
Table 2. Angiographic characteristics of patients
| Показатель | 1-я группа (транспозиция внутренней сонной артерии), n=172) | 2-я группа (традиционная эверсионная каротидная эндартерэктомия), n=747 | p | ОШ | 95% ДИ |
| Однососудистое поражение коронарной артерии | 39 (22,6) | 183 (24,4) | 0,68 | 0,90 | 0,60—1,34 |
| Многососудистое поражение коронарной артерии | 17 (9,8) | 74 (9,9) | 0,89 | 0,99 | 0,57—1,78 |
| SYNTAX с учетом реваскуляризации миокарда в анамнезе, баллы, М±m | 14,4±3,2 | 15,1±3,3 | 0,29 | — | — |
| Степень стеноза внутренней сонной артерии, % | 85,2±11,6 | 86,5±12,3 | 0,51 | — | — |
| Нестабильная атеросклеротическая бляшка во внутренней сонной артерии | 31 (18,0) | 111 (14,8) | 0,61 | 1,14 | 0,74—1,77 |
В госпитальном периоде наблюдения значимых межгрупповых различий по частоте кардиоваскулярных осложнений не получено. Однако все осложнения произошли во 2-й группе (традиционной эверсионной КЭЭ), тем не менее они находились на минимальном уровне, комбинированная конечная точка не превышала 0,6%, что соответствует нормам, принятым современными рекомендациями (табл. 3) [2].
Таблица 3. Госпитальные результаты
Table 3. In-hospital outcomes
| Показатель | 1-я группа (транспозиция внутренней сонной артерии), n=172 | 2-я группа (традиционная эверсионная каротидная эндартерэктомия), n=747 | p | ОШ | 95% ДИ | ||
| n | % | n | % | ||||
| Смерть | 0 | 0 | 0 | 0 | — | — | — |
| ИМ (нефатальный) | 0 | 0 | 2 | 0,2 | 0,81 | 0,86 | 0,04—18,10 |
| ОНМК/ТИА (нефатальные) | 0 | 0 | 3 | 0,4 | 0,92 | 0,61 | 0,03—12,00 |
| Геморрагические осложнения | 0 | 0 | 2 | 0,2 | 0,81 | 0,86 | 0,04—18,10 |
| Тромбоз зоны анастомоза | 0 | 0 | 1 | 0,1 | 0,42 | 1,44 | 0,05—35,59 |
| Нейропатия подъязычного нерва | 0 | 0 | 0 | 0 | — | — | — |
| Комбинированная конечная точка (смерть+ИМ+ОНМК/ТИА | 0 | 0 | 5 | 0,6 | 0,61 | 0,39 | 0,02—7,11 |
Примечание. Здесь и в табл. 4: ИМ — инфаркт миокарда, ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения, ТИА — транзиторная ишемическая атака.
В отдаленном периоде наблюдения группы также были сопоставимы по частоте всех кардиоваскулярных событий. Все гемодинамически значимые рестенозы (>70%) оказались симптомными. При этом в обеих группах они приняли сопоставимые значения (1-я группа — 4 ( 2,3%), 2-я группа — 18 ( 2,4%); p=0,83; ОШ 0,96; 95% ДИ 0,32—2,88). Средний период развития рестеноза составил 7,2±2,6 мес (табл. 4).
Таблица 4. Отдаленные результаты
Table 4. Long-term outcomes
| Показатели | 1-я группа (транспозиция ВСА), n=172 | 2-я группа (традиционная эверсионная КЭЭ), n=747 | p | ОШ | 95% ДИ | ||
| n | % | n | % | ||||
| Смерть от всех причин | 1 | 0,5 | 3 | 0,4 | 0,74 | 1,45 | 0,14—14,04 |
| Смерть от ОНМК/ИМ | 0 | 0 | 2 | 0,2 | 0,81 | 0,86 | 0,04—18,10 |
| ИМ (нефатальный) | 1 | 0,5 | 3 | 0,4 | 0,74 | 1,45 | 0,14—14,04 |
| ОНМК/ТИА (нефатальные) | 3 | 1,7 | 7 | 0,9 | 0,60 | 1,87 | 0,48—7,33 |
| Окклюзия зоны реконструкции | 0 | 0 | 1 | 0,1 | 0,42 | 1,44 | 0,05—35,59 |
| Рестеноз в зоне анастомоза, потребовавший реКЭЭ | 4 | 2,3 | 18 | 2,4 | 0,83 | 0,96 | 0,32—2,88 |
| Комбинированная конечная точка (смерть от ОНМК/ИМ+ИМ+ОНМК/ТИА) | 4 | 2,3 | 12 | 1,6 | 0,74 | 1,45 | 0,46—4,57 |
При развитии значимого рестеноза производили реКЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой. Кардиоваскулярных осложнений не выявлено. При этом все случаи травматизации подъязычного нерва развились во 2-й группе (1-я группа — 0; 2-я группа — 18 (100%); p=0,0001; ОШ 0,003; 95% ДИ 5,21—0,17), где транспозицию ВСА над подъязычным нервом не выполняли.
Обсуждение
По мнению А.С. Бахметьевой и соавт. [9], явление рестеноза ВСА связано с гендерными особенностями. Выявлено, что среди мужчин это осложнение встречается в 36% случаев, а среди женщин — в 62% случаев. Авторы не обнаружили зависимости частоты потери просвета сосуда от вида КЭЭ. Аналогичный вывод получили А.П. Ельчанов и соавт. [14], утверждающие, что рестеноз обусловлен в первую очередь развитием антифосфолипидного синдрома, а в 25% случаев является последствием васкулита, но не вида КЭЭ. С.К. Евтушенко и соавт. [15] связали риск развития рестеноза с гипергомоцистеинемией. Согласно же исследованию А.А. Слепцова и соавт. [16], в основе механизмов развития потери просвета сосуда лежат соматический мозаицизм и структурная вариабельность некоторых генов. Генетический механизм подтверждают и M.S. Nazarenko и соавт. [17], связывающие осложненное течение заболевания с вариабельностью генов MIR21 и CARMN. Несмотря на фундаментальный вклад данных исследований в представление патогенеза рестеноза, среди практикующих врачей свое признание находит гемодинамическая теория прогрессирования заболевания [18]. На основе методов компьютерного моделирования Н.В. Яснопольская и соавт. продемонстрировали, что эверсионная КЭЭ незначительно усугубляет гемодинамические характеристики потока крови относительно классической КЭЭ [19]. При этом заплата сама по себе может вызывать реакцию организма на инородный материал с последующей грубой деформацией зоны реконструкции [13].
В настоящее время отсутствуют результаты рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих различные способы коррекции рестеноза после КЭЭ [2, 20, 21]. В крупных рандомизированных клинических исследованиях (NASCET и ACAS) исключили больных рецидивом стенотического поражения во ВСА [2, 20, 21]. Поэтому мнение о преимуществе того или иного способа ререваскуляризации головного мозга основано на опыте отдельных учреждений и носит больше локальный характер [2, 20, 21]. Тем не менее независимо от метода реКЭЭ травма окружающих нервов, чаще всего подъязычного, формируется после каждого повторного вмешательства [2].
Рестеноз имеет тенденцию к развитию в первые 6—12 мес после первичной КЭЭ и обычно связан с неоинтимальной гиперплазией [22]. Поражения, развивающиеся через 24—36 мес, представляют собой рецидив атеросклеротического процесса [22, 23]. Причину развития рестеноза в переходный период между 12 мес и 24 мес можно установить только интраоперационно, во время вторичного вмешательства [22, 23]. В нашем исследовании более чем в половине случаев причиной обструкции артерии стало прогрессирование атеросклероза, а у четверти всех больных — неоинтимальная гиперплазия. При этом у каждого пятого пациента объективную причину можно было установить только во время реКЭЭ. По нашему мнению, предпосылками к ранней потере просвета сосудов являются технические особенности первичной КЭЭ, например «зауживание» артерии в результате наложения вторичных швов. Другой причиной может служить распространение атеросклеротической бляшки выше подъязычного нерва с продолжающейся отслойкой. Работа в этой зоне считается технически сложной ввиду ограниченной визуализации проблемного участка артерии. В этих условиях оптимальный контроль выполнения анастомоза невозможен и возникающие погрешности становятся неизбежными, что провоцирует развитие рестеноза в течение полугода после КЭЭ. Как правило, по данным ангиографии эту особенность предугадать невозможно, и у пациента с «удобным» уровнем бифуркации (III—IV шейные позвонки и ниже) может быть «незаканчивающаяся» атеросклеротическая бляшка (без возможности подшить ее) во ВСА с отслойкой выше подъязычного нерва. Бесспорно, что в последующем, при развитии рестеноза в этой области, возникнет необходимость в отделении подъязычного нерва от ВСА для визуализации ее латеральной поверхности. Это приведет к травме нерва и неминуемой нейропатии. При этом справедливо отметить, что пока нет статей, демонстрирующих статистику подобных повреждений именно после реКЭЭ. По данным действующих рекомендаций [2], целевые значения для указанного осложнения также не установлены. В результате оценить всю важность и распространенность проблемы не представляется возможным. Однако, по данным [21], известно, что повреждение всех возможных нервов во время реКЭЭ может достигать 87,5%. Наше исследование также показало, что в условиях нахождения подъязычного нерва над ВСА его травматизация при реКЭЭ происходит в 100% случаев. Таким образом, утверждение, что реКЭЭ сопровождается травматизацией окружающих ВСА нервов, является аксиомой.
Предложенная нами методика позволяет разместить ВСА над подъязычном нервом при первичной КЭЭ, что не отражается на частоте рестеноза. При его развитии такое условие позволяет добиться выделения всех заинтересованных артерий без вынужденной травматичной визуализации подъязычного нерва. Поскольку артериотомия ВСА при классической реКЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой производится по латеральной стенке сосуда, не возникает необходимости в выделении стенки артерии, прилежащей к глотке и подъязычному нерву. Такой подход не только облегчает работу оперирующему хирургу, но и в достаточной степени позволяет визуализировать всю заинтересованную область действий.
Таким образом, эверсионная КЭЭ с транспозицией ВСА над подъязычным нервом создает оптимальные условия для успешного исхода повторной реКЭЭ при вероятном развитии рестеноза. Подобная методика позволяет выделить ВСА из рубца без травматизации подъязычного нерва и добиться успешного исхода повторной реконструкции с сохранением исходного качества жизни пациента. Техническая часть транспозиции ВСА не требует дополнительных навыков и не характеризуется высокой сложностью реализации. Сам по себе метод не вызывает сужения ВСА и не является прямым предиктором развития рестеноза. Это позволяет рекомендовать применение транспозиции ВСА рутинно во время выполнении эверсионной КЭЭ.
Работа не имеет финансирования.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.