COVID-19 и поражение нервной системы

Как показали данные многочисленных исследований, при COVID-19 в патологический процесс может вовлекаться любой отдел нервной системы. Неврологические проявления отличаются вариабельностью, полисимптомностью и могут персистировать длительное время в постковидном периоде. Такие симптомы, как головная боль, когнитивные нарушения, «туман» в голове, головокружение, дезориентация, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, нарушения сна, тревога, депрессия, эпилептические приступы, связаны с поражением ЦНС. Кроме того, в эту группу входят жизнеугрожающие состояния, связанные с острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозом мозговых вен и венозных синусов, острым менингоэнцефалитом, острой некротизирующей энцефалопатией, острым диссеминированным энцефаломиелитом [1].

К вовлечению периферической нервной системы (ПНС) при COVID-19 относят снижение обоняния, вкуса, зрения, слуха, некупируемый кашель, парестезии, нейропатическую боль, слабость в конечностях. Данные симптомы могут быть проявлением поражения краниальных нервов, синдрома Гийена—Барре (СГБ), хронических дизиммунных нейропатий, лекарственных полинейропатий (ПНП), ПНП критических состояний, миастении и других патологических процессов, возникновение/обострение которых запустил вирус SARS-CoV-2 [2].

Ряд симптомов — астения, снижение толерантности к физическим нагрузкам, шум в ушах, атаксия, одышка, сердцебиение, симптомы дизавтономии может быть ассоциирован с сочетанным поражением ПНС и ЦНС [1].

Распространенность вовлечения ПНС при COVID-19 рассматривалась в ряде исследований. В ретроспективном исследовании пациентов (n=1760) из Бергамо (Италия), перенесших COVID-19, в 1,8% (n=31) случаев были диагностированы заболевания ПНС: СГБ (n=17), миопатия и нейропатия критических состояний (n=9), плечевая плексопатия (n=2), ПНП (n=3) [3]. В другом проспективном когортном наблюдении пациентов (n=4491) в Нью-Йорке (США), госпитализированных с COVID-19, было зарегистрировано поражение ПНС в 1,3% (n=59) случаев: нейропатия (n=35), миопатия (n=21) и СГБ (n=3) [4].

Не существует единого определения термина пост-COVID-синдром. Большинство авторов говорят о «стойком COVID-19-синдроме» (подостром/продолжающемся COVID-19), если симптомы или последствия сохраняются в период между 4-й и 12-й неделями, а термин «хронический COVID-19», или «пост-COVID-синдром», или «длительный COVID-19», используется в отношении симптомов, сохраняющихся после 12 нед без альтернативного объяснения. Различные патологические симптомы сохраняются у 20% пациентов через 5 нед и более, чем у 10% — через 3 мес после начальных проявлений COVID-19 [5]. Сохраняющиеся или вновь возникающие симптомы, функциональные нарушения, связанные с COVID-19, в более 50% случаев, по данным анкетирования и анализа исходов заболевания в стационарах и поликлиниках, негативно отражаются на качестве жизни, мобильности и независимости обратившихся за медицинской помощью больных [6].

Патогенез поражения ПНС при COVID-19

Патогенез развития нейропатий при COVID-19 может носить полиэтиологический характер. В литературе рассматривается несколько причин поражения ПНС:

— прямое повреждение миелиновой оболочки вследствие тропности вируса к антигенам шванновских клеток и миелина;

— выработка вирусом нейротоксинов;

— активация вирусом нейромедиаторов воспаления, высвобождение цитокинов, а также гиперактивация аутосенсибилизированных клонов (CD4+, Th1, Th17 клеточного иммунного ответа);

— активация каскадов окислительного стресса и клеточного апоптоза;

— васкулит мелких vasa nervorum, экспрессирующих в эндотелии рецепторы АПФ-2 и фермент TMPRSS2 (трансмембранная сериновая протеаза 2-го типа человека), приводящий к ишемии нервов;

— вторичное повреждение вследствие развития острого, подострого аутоиммунного процесса, феномен «молекулярной мимикрии» [7, 8].

В отличие от патогенетических механизмов поражения ПНС при остром COVID-19, в развитии «пост-COVID-синдрома» значительную роль играют индуцированные вирусом нейровоспалительные, протромботические, гипоксические, метаболические и апоптотические каскады. Ряд исследований показал, что аномальные гуморальные и клеточные иммунные реакции, системные маркеры воспаления, такие как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухолей (TNF), аутоантитела, нацеленные на клеточные рецепторы, могут быть причастны к системным и неврологическим последствиям COVID-19 [9].

COVID-19-ассоциированные краниальные нейропатии

Краниальная нейропатия в ковидный и постковидный периоды может быть изолированной или встречаться в рамках множественной мононейропатии [10]. Чаще других вовлекаются обонятельный (I), лицевой (VII), языкоглоточный (IX), зрительный (II) и блуждающий (X) нервы [11].

Нарушения обоняния, часто в сочетании с расстройством вкуса, возникают на ранних стадиях коронавирусной инфекции, до развития основных симптомов болезни, и обычно регрессируют в течение первых 3 нед. До 80% пациентов сообщают о снижении обоняния в течение первых 5 дней заболевания. Аносмия и дисгевзия сохраняются у 27% пациентов в постковидном периоде, что, возможно, указывает на необратимое повреждение нервных терминалей или сенсорных рецепторных клеток. Наряду со снижением обоняния могут наблюдаться искаженное восприятие запахов, обонятельные галлюцинации (паросмии, фантосмии) [10, 12, 13].

К расстройствам вкуса при COVID-19 относят агевзию (1,4—5,6%), гипогевзию (47,5%) и дисгевзию (21,1%) [7]. «Мишенью» коронавирусов являются хеморецепторы сосочков языка, эпителиальные клетки слизистых оболочек полости рта, глотки; афферентные нервные волокна краниальных нервов; при виремии и ретроградном распространении — кора височной доли, ствол мозга.

Выпадение вкусовых ощущений на передних ²/₃ языка связано с нейропатией язычного нерва (ветвь V нерва) или барабанной струны (ветвь VII нерва); нейропатия последней может сочетаться с нейропатией лицевого нерва. Выпадение вкуса на задней трети языка отмечают при нейропатии языкоглоточного нерва. Изолированное нарушение вкуса при COVID-19 практически не встречается, оно обычно сочетается с дисфункцией обонятельной системы [7, 10, 13].

Причиной нарушения зрения при коронавирусной инфекции может быть задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва или окклюзия центральной артерии сетчатки. Потеря зрения может быть полной или частичной, односторонней или двусторонней [10, 13]. Имеются единичные сообщения об изолированной нейропатии зрительного нерва, ассоциированной с COVID-19, с предполагаемым воспалительным механизмом развития [14, 15]. Нейропатия глазодвигательного, тройничного и преддверно-улиткового нервов при COVID-19 чаще наблюдается как один из компонентов множественной краниальной мононейропатии [10, 11, 13].

Имеются сообщения о нейропатии лицевого нерва (паралич мимической мускулатуры, односторонняя дисгевзия) вследствие перенесенного COVID-19 [16]. Поражение лицевого нерва вызывает повышенный интерес, поскольку наиболее часто отмечается изменение вкусовых ощущений у пациентов с COVID-19. В Италии проведено ретроспективное исследование по сравнению данных с результатами первой волны COVID-19, в котором было выявлено увеличение частоты встречаемости паралича Белла на 100 тыс. жителей в 2021 г. против 2019 г.: 7,1 против 4,1 случая соответственно. При этом различий в клинической картине и ответе на стероидную терапию не отмечалось [17]. В проспективном исследовании, проведенном в Турции, сообщалось о более высокой серопозитивности COVID-19 (по IgM и/или IgG) среди пациентов, у которых наблюдался изолированный односторонний паралич лицевого нерва [18].

Имеются единичные сообщения о внезапном появлении односторонней или двусторонней нейросенсорной тугоухости на фоне COVID-19. В одном из случаев возникновение тугоухости было объяснено развитием воспалительного процесса в улитке, подтвержденным результатами МРТ [19—21]. Исследование у пациентов с тяжелой формой COVID-19 выявило изменение слуха и/или шум в ушах у 16 (13,2%) из 138 взрослых через 8 нед после выписки из больницы [22].

Дисфункция блуждающего нерва при COVID-19 проявляется развитием дыхательной недостаточности по типу острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). В числе первых клинических симптомов нейропатии блуждающего нерва появляются кашель, приступы удушья, хриплый, вибрирующий голос, затруднение глотания (сенсорная ларингеальная нейропатия, постинфекционная вирусная вагусная нейропатия). Поражение висцеральных ветвей блуждающего нерва также сопровождается нарушениями сердечной деятельности, функций пищевода, желудка и кишечника [7, 10, 23]. Ятрогенное повреждение X, XII нервов (синдром Тапиа) может встречаться после интубации трахеи [24]. Сочетанное вовлечение в патологический процесс II, III, V, VI нервов возможно при тромбозе кавернозного синуса вследствие нарушений системы гемостаза при COVID-19 [25]. Поражение III, VII, IX, X, XII нервов может встречаться при аутоиммунных осложнениях (СГБ, синдроме Миллера Фишера) [26, 27].

Множественная нейропатия краниальных нервов (мультифокальная нейропатия), характеризующаяся одновременным или последовательным вовлечением отдельных нервных стволов, обычно возникает у пациентов с уже установленным диагнозом COVID-19 и поражением легких. Ключевой особенностью проявлений множественной краниальной нейропатии является асимметричность, однако при прогрессировании COVID-19 в результате суммации поражений вовлекаются обе стороны, поэтому клиническая картина начинает походить на ПНП, которая характеризуется относительно симметричной симптоматикой. COVID-ассоциированная множественная краниальная мононейропатия обычно имеет монофазное течение. О терапевтических возможностях при различных формах мультифокальной нейропатии при COVID известно мало. В острой фазе заболевания в отдельных случаях применяют глюкокортикоиды и внутривенные иммуноглобулины. К сожалению, попытки лечения часто оказываются безуспешными. При тенденции к хроническому течению лечение носит преимущественно симптоматический характер. Полный регресс симптомов при мультифокальной краниальной нейропатии у пациентов с COVID-19 наблюдается редко, лишь в наиболее легких случаях. У 70% пациентов частичное восстановление функций черепных нервов происходит в течение первых 6 мес. Часто наблюдаются стойкие остаточные явления [10, 11, 13].

COVID-19-ассоциированные дизиммунные ПНП

Дизиммунные ПНП представляют этиологически гетерогенную группу заболеваний с аутоиммунным поражением ПНС. К острым дизиммунным ПНП относятся СГБ и его варианты в виде острой воспалительной демиелинизирующей ПНП, острой моторно-сенсорной аксональной нейропатии, острой моторной аксональной нейропатии, синдрома Миллера Фишера. Кроме того, СГБ включает редкие атипичные клинические варианты: фарингео-цервико-брахиальную форму, парапаретическую форму с избирательным вовлечением ног, лицевую диплегию или парез отводящих нервов в сочетании с парестезиями, сенсорный атактический вариант, вариант с пандизавтономией. Спектр хронических дизиммунных ПНП включает хроническую воспалительную демиелинизирующую поли(радикуло)нейропатию (ХВДП), мультифокальную моторную нейропатию, парапротеинемические ПНП и ряд других [8].

Данные о том, что COVID-19 может быть триггером к возникновению ХВДП, представлены в единичных публикациях. Отсутствие широких данных по возникновению ХВДП после COVID-19, возможно, связано с тем, что ХВДП с острым началом может быть ошибочно расценена как СГБ. По данным литературы, COVID-19 может вызвать обострение диагностированной ранее ХВДП. Сообщается о нескольких случаях дебюта мультифокальной моторной нейропатии, ХВДП и MAG-ассоциированной нейропатии после COVID-19 [28].

В Университетской клинике Вероны (Италия) ретроспективно были исследованы стационарные и амбулаторные пациенты с острым началом/рецидивом заболеваний ПНС и подозрением на их аутоиммунное происхождение. В исследование были включены 47 пациентов с подозрением на дизиммунную нейропатию после COVID-19. Средний возраст составил 56 (диапазон 14—81) лет с преобладанием мужчин (62%). Большинство пациентов имели острое начало заболевания в период включения в исследование, и только у двух наблюдался рецидив ранее диагностированной ХВДП. Проводилось исследование на антитела против миелин-ассоциированного гликопротеина (MAG), внутриклеточных синаптических антигенов и ганглиозидов. Неврологические диагнозы у этих пациентов были следующими: СГБ (n=15), ХВДП (n=7), MAG-ассоциированная нейропатия (n=3), мультифокальная моторная нейропатия (n=1), нейропатия, связанная с системными заболеваниями (рак (n=4), ревматоидный артрит (n=2)) и идиопатическая нейропатия (n=15). В исследование были включены только пациенты с заболеваниями ПНС предположительно аутоиммунного происхождения, и ни один из них не нуждался в госпитализации в отделение интенсивной терапии в острой стадии, поэтому ни в одном из включенных случаев не было факторов, указывающих на ПНП критических состояний или позиционную компрессионную нейропатию [28].

COVID-19-ассоциированный СГБ

К настоящему времени у больных COVID-19 описаны все варианты СГБ; в литературе преобладают публикации с описанием клинических случаев развития острой воспалительной демиелинизирующей ПНП, острой моторно-сенсорной аксональной нейропатии и синдрома Миллера Фишера. В большинстве публикаций авторы указывают срок 8—14 сут от момента установления диагноза COVID-19 как наиболее вероятный период развития описанных подтипов острых дизиммунных ПНП. Возможны как более ранние, так и более поздние сроки манифестации СГБ; описаны случаи развития СГБ на фоне длительно текущего (более 3 нед) тяжелого COVID-19. Указывается на вероятность развития СГБ на фоне бессимптомного течения COVID-19 [8].

В литературном обзоре исследований в период с 1 января 2020 г. по 1 декабря 2021 г., посвященных осложнениям, связанным с COVID-19, были проанализированы 92 пациента с СГБ и COVID-19. Во всех случаях, за исключением трех, неврологические проявления последовали за симптомами или диагнозом COVID-19 с медианой временного интервала в 13 дней (в среднем 12,2±8,3 дня, диапазон от 8 до 33 дней после COVID-19). В целом этот временной промежуток свидетельствует о постинфекционном процессе и сходен с тем, который наблюдается у 70% больных с постинфекционным СГБ в период, предшествовавший эре COVID (СГБ после различных вирусных инфекций, например, вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирус, вирусы гепатита E и гриппа A). Были представлены все фенотипы СГБ, причем 70,7% пациентов имели классическое сенсомоторное начало. Синдром Миллера Фишера, включая неполные подтипы, составил 10,9% случаев. Другие варианты СГБ были диагностированы в 18,4% случаев. Из них чаще встречались чисто моторный СГБ и парез лицевого нерва с двух сторон с парестезией. Наиболее распространенным диагнозом была острая воспалительная демиелинизирующая ПНП (59,8%, или 55 из 92 случаев), а аксональные варианты (острая моторная аксональная нейропатия и острая моторно-сенсорная аксональная нейропатия) были зарегистрированы в 18,5% случаев. Анализируя отдельные симптомокомплексы, были получены следующие результаты. Наиболее распространенным симптомом была слабость нижних конечностей (57,6%, 53 из 92 случаев), затем следовали сенсорные симптомы (52,2%; 48 пациентов, включая двух — с сенсорной атаксией). Вовлечение черепных нервов было описано в 16,3% (n=15) случаев. В целом эти клинические данные схожи с теми, что наблюдаются при СГБ в общей популяции. У немногих пациентов начало заболевания сопровождалось нетипичными клиническими признаками, такими как односторонний лицевой паралич, вовлечение вестибулокохлеарных нервов (клинически и по данным нейрофизиологических и визуализационных исследований), дизавтономия, предшествующая двигательным симптомам, и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. Дыхательная недостаточность, связанная с нервно-мышечной слабостью, а не с COVID-19, возникла у 32,1% (26 случаев) пациентов, в то время как 21,7% (20 пациентов) — потребовалась инвазивная вентиляция. Эти цифры сопоставимы с 25%, о которых сообщалось в литературе для СГБ в общей в популяции, и в когортах COVID-19/СГБ (диапазон 17—28%). Вегетативная дисфункция встречалась в 19,4% (14 пациентов) случаев СГБ, но методы диагностики и степень тяжести дизавтономии различались в разных исследованиях. Подобная вариабельность наблюдалась и в более крупных популяционных исследованиях, не относящихся к COVID-19 [12].

Синдром Миллера Фишера является одним из клинических вариантов СГБ и характеризуется наличием офтальмоплегии, мозжечковой атаксии, арефлексии. В настоящее время в литературе имеется несколько сообщений о развитии синдрома Миллера Фишера на фоне COVID-19 [29—32]. Первая публикация принадлежит C. Gutiérrez-Ortiz и соавт. [29], описавшим в апреле 2020 г. два случая синдрома Миллера Фишера у пациентов 39 и 50 лет. Данные были подтверждены положительными результатами определения РНК SARS-CoV-2 в мазках со слизистых оболочек методом ПЦР при отрицательных результатах ПЦР цереброспинальной жидкости. В своей статье авторы предположили наличие аберрантного иммунного ответа у пациентов с COVID-19 и дизиммунный характер описанной неврологической симптоматики. Выводы основывались на клинических данных и подтверждены лабораторными: в сыворотке крови пациентов были обнаружены IgG к ганглиозиду GQ1b.

Анализ имеющихся данных о связи SARS-CoV-2 с развитием СГБ позволил установить ряд особенностей. По данным литературы, наличие коронавирусной инфекции связано с развитием одного случая СГБ на 63 762 случая инфекции SARS-CoV-2. Это существенно меньше по сравнению с частотой СГБ, развивающегося на фоне других инфекционных агентов, в частности Camplylobacter jejuni (приблизительно один случай на 1000 заболевших) и вируса Зика (приблизительно один случай на 4000 заболевших). Наиболее часто симметричные восходящие вялые парезы вместе с характерными сенсорными расстройствами развиваются в первые 2—3 нед после заражения коронавирусной инфекцией. У пациентов с СГБ на фоне COVID-19 чаще встречаются нарушения вкуса и обоняния, чем у пациентов с СГБ, развившимся на фоне другой инфекции. Дыхательная недостаточность обусловлена как патологией легочной ткани, так и нервно-мышечной патологией, что приводит к более частой потребности в искусственной вентиляции легких. Миопатия или нейропатия критических состояний, которые могут быть связаны с основной легочной инфекцией, аггравируют клиническую симптоматику СГБ. У пациентов с COVID-19 и СГБ относительно нечасто наблюдаются миалгии и радикулопатии (14,2%), которые регистрируются примерно у ²/₃ пациентов с СГБ без COVID-19 [33].

COVID-19-ассоциированная нейропатия тонких волокон

При нейропатии тонких волокон преимущественно поражаются слабомиелинизированные (тип Aδ) или немиелинизированные (тип C) соматические и вегетативные нервные волокна, участвующие в проведении болевой и температурной чувствительности. Нейропатия тонких волокон проявляется чувствительными и болевым синдромами, локализация которых зависит от паттерна нейропатии тонких волокон, а также вегетативной симптоматикой. Мышечная сила и сухожильные рефлексы сохранены, как и чувство прикосновения, проприоцепции и вибрации.

В одном из исследований, проведенном в США, наблюдались пациенты (n=17) в ковидном и постковидном периодах с жалобами на сенсорные нарушения: аллодинию, гиперестезию, нарушение температурной и болевой чувствительности, различные вегетативные расстройства в виде ортостатической гипотензии, повышенного или сниженного потоотделения, желудочно-кишечных расстройств (запор/диарея), нарушений мочеиспускания (учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря), сексуальной дисфункции. У 10 из 17 пациентов методом конфокальной микроскопии роговицы in vivo была подтверждена нейропатия тонких волокон [34].

Лекарственно-индуцированные нейропатии на фоне лечения COVID-19

Используемые при лечении больных COVID-19 лекарственные препараты могут вызвать различные поражения ПНС. Например, комбинация препаратов лопинавир/ритонавир, широко применяемая в лечении ВИЧ-инфекции и тестируемая у пациентов с короновирусной инфекцией, как показали исследования, может вызывать ПНП [6]. Синтетические хинины (хлорохин, гидроксихлорохин) способны вызывать нейромиопатии, поражение зрительного и вестибулокохлеарного нервов. Так, систематическое использование гидроксихлорохина может приводить к формированию проксимальных миопатий вследствие длительного блокирования калиевых каналов [8, 35]. Факторами риска в этом случае являются пожилой возраст и наличие сопутствующей патологии почек. Важным диагностическим моментом является обратимость клинической картины после отмены препарата [8, 12].

COVID-19-ассоциированная миастения

Миастения гравис после заражения COVID-19 может быть обусловлена феноменами молекулярной мимикрии, как и при других неврологических проявлениях. Действительно, существуют доказательства того, что COVID-19 может стимулировать образование аутоантител посредством T-клеточного звена иммунитета [2]. Было выдвинуто предположение о том, что COVID-19 может вызывать миастению гравис на основании нескольких сообщений о случаях глазной и генерализованной форм миастении [36—39].

D. Restivo и соавт. [36] описали три случая нового проявления серопозитивной (анти-AChR+) миастении после COVID-19. У данных пациентов без предшествующих неврологических или аутоиммунных заболеваний развились птоз, диплопия и/или дисфагия через 5—7 дней после COVID-19. Пациентам был поставлен диагноз на основании декремент-теста и положительного анализа на антитела к рецепторам ацетилхолина (AchR) [2, 36]. Также было описано несколько случаев миастении с антимышечной специфической тирозинкиназой (MuSK) [39, 40].

COVID-19 может быть триггером обострений миастении гравис, возможно, с худшим исходом. Имеются сообщения о миастеническом кризе, требующем механической интубации [12]. Некоторые из лекарств, которые использовались для лечения COVID-19, такие как гидроксихлорохин и азитромицин, могут вызывать обострения миастении гравис [12]. Инфекция Sars-CoV-2 может ухудшить респираторный статус пациентов, госпитализированных по поводу обострения миастении гравис. Острый респираторный дистресс-синдром, наблюдаемый при COVID-19, в сочетании с поражением дыхательной мускулатуры при миастеническом кризе может привести к неблагоприятному прогнозу [2].

Осложнения после COVID-19, связанные с пребыванием в отделении интенсивной терапии

Позиционирование в положении лежа было признано полезным при остром респираторном дистресс-синдроме и успешно применяется у больных в отделении интенсивной терапии, но в то же время применение данной методики создало новые проблемы [12].

При заболеваниях ПНС в рамках осложнений после пребывания в отделении интенсивной терапии наиболее часто встречаются нейропатии, связанные со сдавлением. Из 83 пациентов, госпитализированных по поводу ОРДС, связанного с COVID-19, с ОРДС, требующим вентиляции в положении лежа, у 12 (14,5%) развилось это осложнение. Наиболее частыми местами повреждения были локтевой нерв (28,6%), лучевой нерв (14,3%), седалищный нерв (14,3%), плечевое сплетение (9,5%) и срединный нерв (9,5%) [41]. Компрессия латерального кожного нерва бедра на уровне передневерхней подвздошной кости или паховой связки может быть относительно редким, но специфическим осложнением при положении лежа [42].

Дополнительные осложнения связаны с травмой языкоглоточного и блуждающего нервов во время введения эндотрахеальной трубки или в результате ее смещения в положении лежа. Случай синдрома Тапиа (сопутствующий паралич подъязычного и блуждающего нервов) был описан у одного пациента с COVID-19 [24].

Миопатии и ПНП критических состояний — отдельный вид нервно-мышечных поражений, связанных с пребыванием в отделении интенсивной терапии. Проявление данных состояний обычно описывается как генерализованная мышечная слабость. Проспективное исследование пациентов, у которых мышечная слабость появилась во время госпитализации в отделении интенсивной терапии в связи с COVID-19, включало последующий опрос через 1 мес. Было установлено, что 36% пациентов не могли самостоятельно ходить, а 92% — продолжали испытывать ту или иную степень мышечной слабости [43, 44].

Заключение

Таким образом, данные многочисленных публикаций и исследований за прошедшие 2 года освещают большой спектр неврологических заболеваний, связанных с поражением ПНС после перенесенного COVID-19. Патогенетичекие механизмы, однако, до сих пор обсуждаются и могут быть связаны с гипоксемией, нарушениями гомеостаза, нейротропностью и нейровирулентностью SARS-CoV-2, «цитокиновым штормом», а также смешанным воздействием перечисленных факторов. Более длительное наблюдение за пациентами с различной патологией ПНС, возникшей на фоне COVID-19 и в постковидном периоде, позволит более точно оценить распространенность и связь коронавирусной инфекции и патологии ПНС.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare that there is no conflict of interest.