Парадоксальная воздушная эмболия — редкое, но жизнеугрожающее осложнение, характеризующееся окклюзией артерий большого круга кровообращения пузырьками воздуха, попадающими из правых отделов сердца; встречается при наличии врожденных пороков сердца. Проникновение воздуха в венозную сеть возможно при гинекологических и ортопедических операциях, но наиболее опасными в плане воздушной эмболии считаются манипуляции на голове и шее. Отрицательное давление в венах этой области способствует активному поступлению воздуха из вне при повреждении сосудистой стенки. В нейрохирургической практике венозная воздушная эмболия встречается у 16% пациентов, оперированных в положении сидя, но клинические проявления развиваются в 4—5% случаев [1].

В литературе встречаются единичные сообщения о развитии летальных и нелетальных случаев подкожной эмфиземы, пневмоторакса, пневмоперикарда и пневмомедиастинума после стоматологических манипуляций у человека или животных [2—5]. Обычно такие случаи возникают при применении высокоскоростных турбинных наконечников бормашин при удалении зуба, когда происходит повреждение зубо-альвеолярной мембраны или сосудистого пучка в апикальном канале [2, 3, 6].

В данной статье нами описан редкий случай парадоксальной воздушной эмболии после стоматологического вмешательства у пациентки с дефектом межпредсердной перегородки (МПП). Основным проявлением парадоксальной воздушной эмболии стало развитие неврологической симптоматики.

Клинический случай

Пациентка Ш., 29 лет, доставлена бригадой скорой медицинской помощи в ОГБУЗ «Клиническая больница скорой медицинской помощи» Смоленска из стоматологической поликлиники с диагнозом «Состояние после впервые возникшего судорожного приступа».

Анамнез заболевания. Пациентка обратилась в стоматологическую поликлинику с жалобами на наличие кариозной полости в правом третьем нижнем моляре. При осмотре стоматологом на медиально-окклюзивной поверхности зуба выявлена глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Зондирование и перкуссия безболезненны. Эндодонтическое лечение ранее не проводилось. Корневые каналы пустые, у апекса расширение пространства периодонтальной связки. Диагноз: «хронический фиброзный периодонтит». После аппликационной анестезии Sol. Lidocaini 15% и торусальной анестезии Sol. Ubistezini 4% STADS — 1,7 мл проведена механическая и медикаментозная обработка кариозной полости, зуб разрушен на ²/₃, рекомендовано его удаление. Пациентка направлена в кабинет хирурга, где под ранее выполненной терапевтом анестезией, корни правого третьего нижнего моляра разъединены бором и элеватором удален медиальный корень. После этого у пациентки развилась подкожная эмфизема в щечной и околоушной областях справа, появилась давящая боль за грудиной, а через 2 мин произошла потеря сознания и развился генерализованный судорожный приступ. Оказана экстренная помощь, затем пациентка переведена в положение лежа с приподнятым ножным концом, голова повернута набок, обеспечена ингаляция кислорода. Подкожно введены 0,5 мг адреналина и 60 мг преднизолона. Через 20 мин пациентка без сознания передана бригаде скорой медицинской помощи, которая доставила ее в стационар.

Анамнез жизни без особенностей, указаний на какие-либо хронические заболевания, травмы и операции в медицинской документации не зафиксировано.

Данные физикального обследования. На момент поступления в ОГБУЗ «Клиническая больница скорой медицинской помощи» Смоленска состояние тяжелое (тяжесть состояния обусловлена угнетением сознания до 7 баллов по шкале комы Глазго (E4M2V1) и развитием повторного генерализованного тонического судорожного приступа). Зрачки OD=OS, максимально расширены, фотореакция вялая, глазные яблоки расположены по средней линии. Лицо симметричное, мышечный тонус равномерно снижен, сухожильные рефлексы D=S, патологических пирамидных и менингеальных знаков не выявлено. Гемодинамических и вентиляционных нарушений нет, данные физикального обследования по системам без особенностей. В связи с тяжестью состояния пациентка госпитализирована в отделение реанимации.

Дополнительные методы исследования выявили следующие отклонения. В общем анализе крови — лейкоцитоз до 24,0·10⁹, уровень глюкозы повышен до 11 ммоль/л. Остальные показатели биохимического анализа крови, коагулограмма, общий анализ мочи и электрокардиограмма без клинически значимых изменений.

На момент поступления на спиральной КТ (СКТ) справа в мягких тканях экстракраниально по ходу мышц — крыловидных, напрягающей небную занавеску, верхнего констриктора глотки, длинной мышцы головы, височной — неравномерное скопление воздуха по ходу клетчаточных пространств. Интракраниально в проекции правого кавернозного синуса, параселлярно локальные скопления воздушных включений в небольшом количестве. Межполушарная щель располагается по срединной линии. Борозды и извилины прослеживаются, дифференцировка между белым и серым веществом сохранена; желудочковая система мозга не изменена. Периваскулярные пространства не расширены. Субарахноидальные пространства неравномерные. Кости свода и основания черепа без костно-травматических повреждений (рис. 1 и 2).

Рис. 1. МРТ пациентки Ш. (сагиттальные срезы) — признаки эмфиземы мягких тканей шеи (стрелки).

Рис. 2. СКТ головного мозга пациентки Ш. — признаки локального скопления воздушных включений в веществе головного мозга (стрелки).

В отделении реанимации пациентка переведена на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), медикаментозная терапия проводилась следующими группами препаратов: антибактериальные (цефтриаксон 2,0/сут), глюкозо-солевые растворы, противоэпилептические препараты (вальпроевая кислота 1000 мг/сут), анксиолитики (диазепам 20 мг/сут), нейропротекторы (цитиколин 1000 мг/сут, этилметилгидроксипиридина сукцинат 500 мг 2 р/сут), витамины группы B (B1, B6), антигистаминные (хлоропирамин).

Через 1,5 ч после поступления состояние пациентки с положительной динамикой. Уровень сознания 13 баллов по шкале комы Глазго, пациентка выполняет команды. Спонтанное адекватное дыхание, мышечный тонус и защитные рефлексы восстановлены, больная экстубирована.

При электроэнцефалографии зафиксированы умеренные изменения биоэлектрической активности в виде дезорганизации без локальной пароксизмальности.

Больная проконсультирована челюстно-лицевым хирургом: определяется асимметрия лица за счет отека мягких тканей щечной области справа; кожные покровы нормальной окраски, в складку собираются; пальпаторно определяется крепитация воздуха в щечной и околоушной жевательных областях справа. В полости рта: лунка правого нижнего третьего моляра под сгустком, воспалительных явлений нет. Рот открывается в полном объеме безболезненно, глотка симметричная. Диагноз: «Хронический периодонтит правого нижнего третьего моляра. Незаконченное удаление дистального корня. Послеоперационная эмфизема глубоких парамаксиллярных и парамандибулярных клетчаточных пространств справа». Рекомендовано продолжить антибактериальную терапию, амбулаторное удаление дистального корня правого нижнего третьего моляра.

Через 22 ч после поступления в стационар в неврологическом статусе выявлена отрицательная динамика в виде появления непостоянного рефлекса Бабинского с обеих сторон. На МРТ головного мозга в конвекситальных отделах левой лобной и левой затылочной доли на границе с теменной долей визуализируются участки измененного МР-сигнала, гиперинтенсивные на Т2-взвешенном изображении (ВИ) и режиме FLAIR, изоинтенсивные на Т1 ВИ, с признаками ограничения диффузии (яркое «свечение» на диффузно-взвешенном изображении (ДВИ)) расположенные кортикально, сливающиеся между собой на отдельных участках, размерами от 4´7 до 5´10 мм. После введения 10 мл гадодиамида участков патологического накопления последнего не выявлено, что было расценено как МР-признаки мультифокального кортикального инфаркта левой гемисферы мозга (рис. 3).

Рис. 3. МРТ пациентки Ш. — признаки инфаркта мозга (стрелки).

При проведении эхокардиографии диагностирован врожденный порок сердца — вторичный дефект средней трети МПП малого диаметра (4 мм), при цветовом доплеровском картировании выявлен сброс крови слева направо; пролапс митрального клапана I ст, с незначительной регургитацией; камеры сердца не расширены; сократимость и диастолическая функция в пределах возрастной нормы.

На 2-е сутки в стабильном состоянии пациентка переведена в отделение неврологии, где продолжена консервативная терапия. Эпизодически отмечались приступы головной боли, полностью купируемые введением 30 мг кеторолака. К 5-м суткам в неврологическом статусе патологии не выявляется, признаков пирамидной недостаточности нет, в общем анализе крови отмечено снижение лейкоцитоза.

При повторном СКТ головного мозга на 5-е сутки отмечается значительное уменьшение ранее визуализируемых участков скопления воздуха в мягких тканях шеи справа. Интракраниально воздуха не определяется.

На 21-е сутки в удовлетворительном состоянии больная выписана из стационара без какого-либо неврологического дефекта. Рекомендована консультация кардиохирурга для решения вопроса о коррекции выявленного кардиального дефекта с целью вторичной профилактики инсульта.

При повторном МРТ головного мозга через 1 мес патологических изменений МР-сигнала не выявлено.

Обсуждение

Подкожная эмфизема как редкое осложнение удаления зуба впервые была описана A. Turnbull в Британском медицинском журнале в 1900 г. [7]. Чаще она возникает при удалении нижних моляров (что было произведено в описываемом случае) с использованием турбинных наконечников бормашин. В таких наконечниках бор приводится во вращение сжатым воздухом с помощью пневматической турбины. При этом в области операционного поля создается мощный воздушный поток. Предполагается, что воздух «вдавливается» в шейные фасциальные пространства через мягкие ткани в периапикальной области [2, 6].

Основная опасность подкожной эмфиземы связана с риском развития воздушной эмболии [1, 5, 6]. Проникновение воздуха в сосудистую систему возможно по крыловидному, межкостному и другим многочисленным венозным сплетениям. При этом с током крови пузырьки воздуха попадают в правые отделы сердца, где собираются под створками клапанов, с последующей эмболией ветвей легочной артерии. Однако при наличии дефектов в МПП или межжелудочковой перегородке создаются условия для попадания воздушных эмболов в артериальную систему большого круга кровообращения при повышении давления в правых отделах сердца за счет нагнетания туда воздуха и изменении характерного для данного порока сброса крови слева направо на сброс справа налево.

В описываемом случае резкое повышение давления в правых отделах сердца, спровоцировавшее изменение сброса крови справа налево, клинически проявилось в виде внезапно возникших загрудинных болей после формирования подкожной эмфиземы лица. Наличие пузырьков воздуха в артериях ведет к ишемическому повреждению органов большого круга кровообращения, в том числе и головного мозга. Вероятно, что нарушение кровотока, вызванное попаданием воздушного эмбола, могло привести к локальному вазоспазму с последующим развитием эндотелиальной дисфункции и активацией тромбина.

Подобные ситуации парадоксальной эмболии сосудов головного мозга из венозного русла при наличии врожденного порока сердца описаны в литературе у пациентов при проведении склеротерапии вен нижних конечностей [8, 9], установке кардиостимулятора [10], при нейрохирургических операциях в положении сидя с травматизацией синусов [11] и даже при удалении пациенткой венозного катетера из яремной вены [12]. Иногда отмечается наличие подкожной эмфиземы, предшествовавшей воздушной эмболии церебральных артерий [13].

Как и в описываемом случае, первичными клиническими проявлениями воздушной эмболии внутримозговых артерий являются судороги и кома с последующим выявлением очагов гипоперфузии на КТ и МРТ головного мозга, которые чаще локализуются в области таламуса, мозжечке [8, 12], корковом веществе теменной, затылочной и лобной долей [2], как это было в представленном случае.

Стоматологи должны быть осведомлены о серьезном риске возникновения подкожной эмфиземы и избегать удаления зубов с помощью высокоскоростных турбинных наконечников бормашин, специально разработанных только для восстановительного лечения. Тщательно собранный анамнез с указанием возможной роли парадоксальной воздушной эмболии церебральных артерий как причины неврологической симптоматики позволит своевременно начать специфическое лечение с использованием гипербарической оксигенации [8]. Повышение давления в камере приводит к растворению воздушных пузырьков, восстановлению проходимости сосуда и предупреждению необратимых изменений. После этого давление в камере медленно снижается, благодаря чему газ из сосудистого русла выводится постепенно без повторного формирования пузырьков. Хотя в описываемом клиническом случае улучшение пациентки наступило без ее использования.

Заключение

Представленное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует необходимость настороженного отношения к появлению не только локальных, но и соматических жалоб у пациентов после стоматологических вмешательств с целью раннего выявления редких осложнений.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.