Введение
Острое нарушение мезентериального кровообращения (ОНМК) продолжает занимать лидирующее место в структуре летальности среди пациентов с острыми хирургическими заболеваниями [1—3]. Несмотря на развитие эндоваскулярных технологий в лечении острой окклюзии верхней брыжеечной артерии (ВБА), внедрение современных диагностических методик и новых лабораторных тестов для раннего выявления ишемии кишечника, летальность при этом заболевании за последние 20 лет практически не изменилась и остается высокой, достигая 60—70% [2, 4, 5]. Обусловлено это в первую очередь сложностью клинической диагностики, так как острая окклюзия ВБА может протекать в первые часы заболевания под маской других нозологий, не требующих экстренного оперативного лечения (пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит и холецистит, желудочно-кишечное кровотечение и др.). Это обусловливает потерю времени и приводит к диагностике эмболии или тромбоза ВБА на стадии обширного некроза кишечника и перитонита [6, 7].
Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости с внутривенным контрастированием является методом выбора в диагностике ОНМК, в том числе согласно последним Европейским рекомендациям по лечению заболеваний мезентериальных сосудов от 2017 г. [1, 7]. Если на стадии ишемии кишечника КТ-картина органов брюшной полости не имеет каких-либо отличительных признаков, то на фоне прогрессирования ишемии и с формированием распространенной гангрены тонкой и/или толстой кишки возникают типичные и специфические для этой стадии КТ-признаки. Наличие свободного газа в портомезентериальной венозной системе и в стенке кишечника указывает на развитие трансмурального и обширного некроза тонкой и толстой кишки. Этот инструментальный КТ-признак подробно описан при ОНМК и, как правило, не оставляет сомнения в необходимости лапаротомии и ревизии кишечника [8—11].
Свободный газ в просвете ВБА является крайне редким КТ-признаком обширной мальперфузии и некроза кишечника при острой окклюзии ВБА. Мы нашли лишь 2 клинических наблюдения в иностранной литературе, в которых описан свободный газ в ВБА при некрозе кишечника [3, 12]. В отечественной литературе описания подобного инструментального КТ-признака ОНМК нам не встретилось.
Приводим клинический случай острой тромбоэмболической окклюзии ВБА у пациентки в возрасте 75 лет, у которой после успешной эндоваскулярной эмболэктомии развился массивный реперфузионный и транслокационный синдром. Одним из проявлений обширного некроза тонкой кишки явился свободный газ в просвете ВБА и чревного ствола.
Клинический пример
Пациентка С., 75 лет, поступила в ГКБ им. В.М. Буянова 12.10.21 в 21.00 с жалобами на нелокализованные боли в животе и однократную рвоту. Со слов пациентки, боли в животе появились внезапно в 17.00.
Сопутствующие заболевания: постоянная форма фибрилляции предсердий, гипертоническая болезнь III степени, хроническая сердечная недостаточность III ФК по NYHA и сахарный диабет II типа.
Объективный статус при поступлении: состояние средней тяжести. АД 170/90 мм рт.ст., ЧСС 78 в минуту; ритм сердца аритмичный; тоны сердца приглушенные. Живот незначительно вздут, симметричный, при пальпации умеренно болезненный во всех отделах. Объемных образований и инфильтратов в брюшной полости не пальпируется. Притупления перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости не выявлено. Рвоты нет. Перитонеальные симптомы отрицательные. Ректально: ампула прямой кишки заполнена каловыми массами, кал обычного цвета.
Лабораторные показатели представлены в таблице.
Лабораторные данные пациентки С.
| Показатель | Значение у пациентки | Референсные значения |
| Гемоглобин, г/л | 158 | 112—153 |
| Эритроциты, ×1012/л | 5,34 | 3,8—15,5 |
| Лейкоциты, ×109/л | 19,7 | 3,4—10,8 |
| D-димеры, нг/мл | 32 446 | 0—555 |
| Лактат, ммоль/л | 3,8 | 0,5—1,6 |
| Предсердный альфа-натрийуретический пептид, пг/мл | 1880 | 12—133 |
| С-реактивный белок, мг/л | <5 | 0,1—7 |
| Прокальцитонин, нг/мл | 0,18 | 0,05—0,5 |
На основании жалоб, анамнеза заболевания и его внезапного начала, наличия у пациентки нарушения ритма сердца, лейкоцитоза и повышения уровня D-димеров у больной заподозрено острое нарушение брыжеечного кровообращения.
Выполнена КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием: диагностирована острая окклюзия ВБА (рис. 1).
Рис. 1. Компьютерные томограммы органов брюшной полости с использованием внутривенного контрастного усиления: зона окклюзии верхней брыжеечной артерии указана стрелкой (а) и 3D-изображение контрастированной крови в абдоминальной аорте и верхней брыжеечной артерии (б).
Пациентке при наличии ясного сознания и на основании клинических данных, отсутствия перитонеальной симптоматики, вазопрессорной поддержки и инструментальных КТ-признаков, свидетельствующих о необратимом повреждении кишечника (газ в портомезентериальной венозной системе, брыжейке и стенке тонкой кишки, резкое истончение кишечной стенки и отсутствие выраженного пневматоза) (рис. 2) выставлены показания к попытке эндоваскулярной операции в бассейне ВБА.
Рис. 2. Компьютерные томограммы органов брюшной полости, выполненные с внутривенным контрастным усилением.
КТ-картина отсутствия признаков необратимого повреждения кишечника: а — зона окклюзии верхней брыжеечной артерии (указана стрелкой), отсутствие свободного газа в венах печени (б), венах брыжейки кишечника и стенке тонкой кишки (в и г).
Через 7 ч от момента заболевания и через 3 ч от момента поступления пациентке выполнена успешная эндоваскулярная аспирационная эмболэктомия из ВБА с применением аспирационного катетера ACE68 (рис. 3).
Рис. 3. Ангиограммы верхней брыжеечной артерии (ВБА).
Этапы эндоваскулярной операции в бассейне ВБА: диагностика острой окклюзии ВБА (а), механическая реканализация вба (б) и конечный результат в виде полной реваскуляриазции ВБА (в).
Эндоваскулярное вмешательство дополнено двукратным внутривенным введением блокатора IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов по схеме. С учетом отсутствия клинической картины перитонита, стабильного состояния пациентки, решено было выполнить диагностическую лапароскопию через 12 ч с целью оценки жизнеспособности реваскуляризированного кишечника.
Перед лапароскопией, спустя 12 ч после операции выполнено повторное КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием для оценки проходимости ВБА, при котором выявлены КТ-признаки необратимого повреждения тонкой кишки: свободный газ в венах печени, стенке тонкой кишки и венах брыжейки (рис. 4).
Рис. 4. Компьютерные томограммы органов брюшной полости с использованием внутривенного контрастного усиления.
КТ-картина необратимого повреждения тонкой кишки: свободный газ в венах печени (а), венах брыжейки и стенке тонкой кишки (б, в и г). Скопления газа указаны белыми стрелками.
Рис. 4. Компьютерные томограммы органов брюшной полости с использованием внутривенного контрастного усиления.
КТ-картина необратимого повреждения тонкой кишки: свободный газ в венах печени (а), венах брыжейки и стенке тонкой кишки (б, в и г). Скопления газа указаны белыми стрелками.
Но самой неожиданной находкой явился газ в просвете ВБА практически на всем ее протяжении (рис. 5) и газ в чревном стволе (рис. 6).
Рис. 5. Компьютерные томограмы органов брюшной полости с внутривенным контрастным усилением: свободный газ в просвете верхней брыжеечной артерии (указан белыми стрелками) в сагиттальной (а) и коронарной (б) проекциях.
Рис. 6. Компьютерная томограмма органов брюшной полости с внутривенным контрастным усилением: сободный газ в чревном стволе (указан белой стрелкой).
Выставлены показания к лапаротомии, однако у больной внезапно развились явления острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, которые привели к летальному исходу.
При аутопсийном исследовании выявлены проявления субтотального геморрагического инфаркта тонкой кишки: через 15 см от связки Трейца тонкая кишка раздута, со стороны серозной оболочки темно-красного цвета с цианотичным оттенком. В просвете тонкой кишки небольшое количество полужидких серо-коричневых масс с примесью неизмененной крови; слизистая оболочка темно-красного цвета с цианотичным оттенком, блестящая, сглажена (рис. 7).
Рис. 7. Постмортальная фотография в ходе аутопсии. Обширный инфаркт тонкой кишки.
Просвет ВБА свободно проходим и тромботических масс не содержит (рис. 8).
Рис. 8. Постмортальная фотография в ходе аутопсии.
Верхняя брыжеечная артерия (указана стрелкой) с эксцентрически расположенной атеросклеротической бляшкой, просвет ее проходим.
Микроскопическая картина строения тонкой кишки: слизистая оболочка тонкой кишки с рассеянной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, отеком, на большем участке с некрозом покровного эпителия, слизистого и подслизистого слоя; подслизистый и мышечный слои с выраженными расстройствами кровообращения, полнокровием сосудов, стазами, кровоизлияниями, отеком. В отдельных микропрепаратах отмечены некротические изменения всех слоев кишки, выраженная диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация стенки кишки, кровоизлияния.
При данном патологическом процессе (реперфузионный и транслокационный синдром) развился двусторонний массивный отек легких с проявлениями легочно-сердечной недостаточности, что и послужило непосредственной причиной смерти.
По данным патоморфологического исследования (рис. 9) также отмечен выраженный отек легких.
Рис. 9. Отек легких.
Скопление отечной розовой гомогенной жидкости в альвеолах (микрофотографии; окраска гематоксилином и эозином, ув. 200).
Обсуждение
В настоящее время золотым стандартом и методом выбора в диагностике эмболии или тромбоза ВБА является КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием [7, 9, 13]. Методика обладает высокими чувствительностью (89—100%) и специфичностью (99—100%) в выявлении острой окклюзии мезентериальных артерий и вен [8, 10, 14]. Инструментальные признаки ОНМК очень разнообразны и неспецифичны, выявляемость тех или иных инструментальных КТ-критериев зависит от причины острой ишемии кишечника, стадии и длительности заболевания, сопутствующей терапевтической патологии [11].
Ряд авторов выделяют КТ-признаки ОНМК в несколько категорий [8, 11, 15]. S. Kanasaki и соавт. (2018) описывают 2 группы КТ-признаков: неспецифические и специфические. К первым признакам авторы относят утолщение стенки кишечника вследствие ее отека, кровоизлияний или проявления инфекции; гиподенсивность и гиперинтенсивность кишечной стенки, отек брыжейки («мутная» брыжейка) и асцит. Специфическими КТ-признаками авторы называют дефект контрастирования ВБА вследствие ее тромбоза или эмболии, отсутствие контрастирования и истончение стенки кишки (paper-thin bowel wall), пневматоз кишечника, газ в портомезентериальной венозной системе как проявление транслокационного синдрома (транслокация анаэробной микрофлоры в венозное русло кишечника) или свободный газ в брюшной полости [11]. Две группы КТ-признаков выделяют и С.Э. Дуброва и соавт. (2015): неспецифические (газ в системе воротной вены и стенке кишки, гиперденсивные включения в стенке кишки, отек стенки кишки, отек и гиперваскуляризация брыжеечного края кишки, пневматоз просвета кишки, наличие уровней жидкости в просвете расширенных петель) и косвенные (наличие свободной жидкости в брюшной полости и атеросклероз стенки аорты и ее висцеральных ветвей) [15]. А.И. Хрипун и соавт. (2012) описали следующие КТ-признаки нарушения брыжеечного кровообращения: прямые — дефект наполнения в просвете контрастированного брыжеечного сосуда; косвенные — газ в системе воротной вены и газ в стенке кишки, тяжистые изменения брыжейки кишечника, отек стенки кишечника, пневматоз толстой и тонкой кишки, паралитический илеус; сопутствующие — свободная жидкость в брюшной полости, инфаркты других органов брюшной полости и/или забрюшинного пространства, атеросклеротическое поражение абдоминальной аорты и ее висцеральных ветвей [8].
S. Kanasaki и соавт. (2018) отдельно выделяют КТ-признаки необратимого повреждения кишечника: истонченная кишечная стенка (paper-thin bowel wall) в сочетании с паралитическим/адинамическим илеусом, газ в стенке кишечника, брыжейке и портальной венозной системе, свободный газ в брюшной полости, панникулит брыжейки, асцит без реперфузии кишечника, отсутствие контрастирования кишечной стенки по данным КТ, особенно при выполнении его через 6—12 ч и более от момента заболевания [11].
Однако ни в одной классификации КТ-признаков ишемии или некроза кишечника описания свободного газа в просвете висцеральных артерий (ВБА и чревный ствол) нам не встретилось.
В мировой литературе удалось найти 2 примера, в которых описан свободный газ в просвете ВБА как признак обширного некроза кишечника [3, 12]. S. Numata и соавт. (2013) приводят клинический случай с 51-летним пациентом, у которого обширный некроз кишечника развился на фоне расслоения аорты типа A по Стенфордской классификации. По данным КТ у пациента выявили газ в просвете ВБА. Пациента экстренно оперировали в объеме реконструкции дуги аорты, однако он умер в раннем послеоперационном периоде от массивного некроза кишечника [12]. S. Fujiwara и соавт. (2017) продемонстрировали клинический пример с 83-летней женщиной с тромбоэмболией ВБА и опухолью средостения, которая поступила с клинической картиной распространенного перитонита и ДВС-синдрома, у больной отсутствовало ясное сознание. Боль в животе возникла за 2 сут до поступления. По данным КТ органов брюшной полости с контрастным усилением выявлен газ в стенке кишечника, портальной венозной системе и просвете ВБА. Пациентка оперирована в объеме обширной резекции тонкой кишки и правой половины толстой кишки. На фоне интенсивной терапии сепсиса и ДВС-синдрома пациентка перенесла данное вмешательство, но умерла на 27-е сутки после операции из-за прогрессирования опухолевого процесса [3].
В нашем клиническом примере у пациентки после успешной эндоваскулярной реваскуляризации бассейна ВБА, через 12 ч после вмешательства, по данным КТ органов брюшной полости, зафиксированы свободный газ в портомезентериальной венозной системе, газ в брыжейке и стенке тонкой кишки, выраженный пневматоз тонкой кишки и резкое истончение ее стенки. Все вышеперечисленные инструментальные данные, в том числе такой редкий КТ-признак, как газ в ВБА и впервые описанный газ в чревном стволе, указывали на обширное и необратимое некротическое поражение кишечника. Наличие газа в портомезентериальной системе и висцеральных артериях свидетельствовало о массивном транслокационном синдроме, проникновении микрофлоры кишечника не только в венозное, но и в артериальное русло.
Реперфузионное повреждение внутренних органов при восстановлении кровотока в бассейне ВБА является довольно частым и грозным, но плохо изученным осложнением при ОНМК. Эти патологические процессы оказывают значительное влияние на показатели летальности [16, 17]. Вопросы, касающиеся проявлений, профилактики и лечения реперфузионного и транслокационного синдрома при острой мезентериальной ишемии довольно подробно освещены в иностранной литературе, однако эти работы носят экспериментальный характер [18, 19]. В отечественной литературе проблеме необходимости профилактики этих синдромов именно при ОНМК посвящены лишь единичные работы [20, 21].
Реперфузионному повреждению подвергаются практически все органы, но одним из основных органов-мишеней при ОНМК являются легкие. Реперфузия приводит к нарушению целостности, разрушению эндотелиального и эпителиального барьера [16, 17]. По данным литературы, основную роль в патогенезе повреждения органов, в том числе и легочной ткани, при реперфузионном повреждении играют многие факторы: нейтрофилы, которые вызывают инфильтрацию ткани легких и повышают проницаемость микроциркуляторного русла легочной ткани, активные формы кислорода, различные провоспалительные цитокины, медиаторы воспаления, иммунные клетки и ряд других [17, 18, 20]. Реперфузия через лимфатическую систему брыжейки кишечника также увеличивает экспрессию нейтрофилами провоспалительных цитокинов, которые участвуют в дополнительном повреждении тканей-мишеней и опять же способствуют транслокации микрофлоры кишечника в портомезентериальную венозную систему [20]. Участие лимфатической системы брыжейки в реперфузионном повреждении продемонстрировано в экспериментальной работе Y. Ma и соавт. (2020), когда перевязка лимфатических сосудов брыжейки способствовала ослаблению повреждения легких за счет снижения активации различных факторов [16].
В нашем клиническом случае именно легкие послужили основным органом-мишенью после полной реваскуляризации кишечника, что проявилось на секции макрокартиной двустороннего отека легких и гистологически тяжелым альвеолярным отеком.
Заключение
Реперфузионный и транслокационный синдром с повреждением органов-мишеней, в первую очередь легких, при ОНМК может являться одной из основных причин летального исхода при восстановленном магистральном кровотоке в бассейне ВБА.
Одним из крайне редких инструментальных КТ-признаков распространенного некроза кишечника и острой мезентериальной ишемии является свободный газ в просвете ВБА и чревного ствола.
Свободный газ в чревном стволе как признак обширного некроза впервые описан в данном клиническом примере.
Разработка методов профилактики и лечения реперфузионного и транслокационного синдрома, на наш взгляд, может улучшить результаты лечения острого нарушения брыжеечного кровообращения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.