English Polski
Tom 12, Nr 3 (2017)
Praca badawcza (oryginalna)
Opublikowany online: 2017-06-30

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 4788
Wyświetlenia/pobrania artykułu 1659
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Ablacja cieśni trójdzielno-żylnej wśród pacjentów z przetrwałym migotaniem przedsionków jako terapia pomostowa celem utrzymania rytmu zatokowego — badanie pilotażowe

Jakub Adamowicz, Mateusz Szponder, Magdalena Sokołowska, Agnieszka Sławuta, Jacek Gajek, Dorota Zyśko
Folia Cardiologica 2017;12(3):239-244.

Streszczenie

Wstęp. W znacznej części populacji pacjentów z migotaniem przedsionków (AF) współistnieją napady trzepotania przedsionków (AFL). Zważywszy na niekorzystny efekt AF w postaci remodelingu przedsionka, istotne dla rokowania pacjentów jest, by okres arytmii był jak najkrótszy. W opisanym niżej badaniu, w celu uzyskania rytmu zatokowego, podjęto próbę leczenia ablacją prądem o częstotliwości radiowej (RF) cieśni trójdzielno-żylnej (CTI) oraz antagonistą receptora aldosteronowego. Celem badania była ocena wyników odległych takiego postępowania u chorych z AFL i/lub AF poddanych ablacji CTI.
Materiał i metody. Badana populacja składała się z 64 pacjentów (średni wiek 64,7 roku) podzielonych na 3 grupy: I — AFL (n = 34); II — AFL z napadami AF w wywiadzie (n = 13); III — przetrwałe AF mimo leczenia antyarytmicznego (n = 17). Ablację CTI przeprowadzono u wszystkich pacjentów. Pozabiegowe leczenie antyarytmiczne w grupie II rozpoczęto u wszystkich chorych, a w grupie III kontynuowano dotychczasowe leczenie. Antagonistę receptora aldosteronowego zastosowano u części pacjentów z grupy I oraz u wszystkich z pozostałych grup. Okres obserwacji wynosił średnio 13,9 miesiąca.
Wyniki. U chorych z grupy I nawrót AFL obserwowano u 3 pacjentów (8,8%), u których wykonano kolejny zabieg, po którym nie notowano AF/AFL podczas obserwacji. W grupie II doszło do jednego nawrotu AFL w ciągu 5 miesięcy, poddanego ponownej ablacji zakończonej sukcesem, oraz jednego epizodu AF (11 miesięcy bez nawrotu arytmii). W grupie III zanotowano 7 nawrotów AF, z następczym zabiegiem izolacji żył płucnych lub uznanych za utrwalone AF. Odsetek skutecznych pierwotnych zabiegów w okresie obserwacji wyniósł 91% w porównaniu z 85% w porównaniu z 59% (p < 0,05).
Wnioski. Ablacja CTI stanowi procedurę terapeutyczną dla chorych z typowym AFL oraz osób z AFL i towarzyszącym napadowym AF. Zabieg ten jest umiarkowanie korzystnym rozwiązaniem u pacjentów z przetrwałym AF, pod warunkiem zapewnienia leczenia antyarytmicznego propafenonem i antagonistą receptora aldosteronowego. Ablacja CTI może się okazać terapią pomostową w przetrwałym AF przed izolacją żył płucnych służącą utrzymaniu rytmu zatokowego. 

Referencje

  1. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016; 37(38): 2893–2962.
  2. Verma A, Jiang Cy, Betts TR, et al. STAR AF II Investigators. Approaches to catheter ablation for persistent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2015; 372(19): 1812–1822.
  3. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002; 347(23): 1825–1833.
  4. Ohmura K, Kobayashi Y, Miyauchi Y, et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of atrial fibrillation organized into atrial flutter by oral administration of class I antiarrhythmic agents. Pacing Clin Electrophysiol. 2003; 26(3): 692–702.
  5. Koźluk E, Piątkowska A, Kiliszek M, et al. Trzepotanie i migotanie przedsionków — bliscy przyjaciele, a tak bardzo różni. Forum Med Rodz. 2008; 2: 112–120.
  6. Murdock CJ, Kyles AE, Yeung-Lai-Wah JA, et al. Atrial flutter in patients treated for atrial fibrillation with propafenone. Am J Cardiol. 1990; 66(7): 755–757.
  7. Nabar A, Rodriguez LM, Timmermans C, et al. Effect of right atrial isthmus ablation on the occurrence of atrial fibrillation: observations in four patient groups having type I atrial flutter with or without associated atrial fibrillation. Circulation. 1999; 99(11): 1441–1445.
  8. Moreira W, Timmermans C, Wellens HJJ, et al. Can common-type atrial flutter be a sign of an arrhythmogenic substrate in paroxysmal atrial fibrillation? Clinical and ablative consequences in patients with coexistent paroxysmal atrial fibrillation/atrial flutter. Circulation. 2007; 116(24): 2786–2792.
  9. Reithmann C, Dorwarth U, Dugas M, et al. Risk factors for recurrence of atrial fibrillation in patients undergoing hybrid therapy for antiarrhythmic drug-induced atrial flutter. Eur Heart J. 2003; 24(13): 1264–1272.
  10. Huang DT, Monahan KM, Zimetbaum P, et al. Hybrid pharmacologic and ablative therapy: a novel and effective approach for the management of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9(5): 462–469.
  11. Schmieder S, Ndrepepa G, Dong J, et al. Acute and long-term results of radiofrequency ablation of common atrial flutter and the influence of the right atrial isthmus ablation on the occurrence of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2003; 24(10): 956–962.
  12. Anastasio N, Frankel DS, Deyell MW, et al. Nearly uniform failure of atrial flutter ablation and continuation of antiarrhythmic agents (hybrid therapy) for the long-term control of atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol. 2012; 35(1): 57–61.
  13. García Seara J, Raposeiras Roubin S, Gude Sampedro F, et al. Failure of hybrid therapy for the prevention of long-term recurrence of atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2014; 176(1): 74–79.
  14. de Jong S, van Veen TAB, van Rijen HVM, et al. Fibrosis and cardiac arrhythmias. J Cardiovasc Pharmacol. 2011; 57(6): 630–638.
  15. Mayyas F, Alzoubi KH, Van Wagoner DR. Impact of aldosterone antagonists on the substrate for atrial fibrillation: aldosterone promotes oxidative stress and atrial structural/electrical remodeling. Int J Cardiol. 2013; 168(6): 5135–5142.
  16. Tsai CT, Chiang FT, Tseng CD, et al. Increased expression of mineralocorticoid receptor in human atrial fibrillation and a cellular model of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2010; 55(8): 758–770.
  17. Reil JC, Hohl M, Selejan S, et al. Aldosterone promotes atrial fibrillation. Eur Heart J. 2012; 33(16): 2098–2108.
  18. Dabrowski R, Borowiec A, Smolis-Bak E, et al. Effect of combined spironolactone-β-blocker ± enalapril treatment on occurrence of symptomatic atrial fibrillation episodes in patients with a history of paroxysmal atrial fibrillation (SPIR-AF study). Am J Cardiol. 2010; 106(11): 1609–1614.
  19. Williams RS, deLemos JA, Dimas V, et al. Effect of spironolactone on patients with atrial fibrillation and structural heart disease. Clin Cardiol. 2011; 34(7): 415–419.
  20. Neefs J, van den Berg NWE, Limpens J, et al. Aldosterone pathway blockade to prevent atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2017; 231: 155–161.
  21. Prof. Szumowski: ablacja jest najskuteczniejszą metodą leczenia arytmii serca. http://www.rynekzdrowia.pl/Serwis-Kardiologia/Prof-Szumowski-ablacja-jest-najskuteczniejsza-metoda-leczenia-arytmii-serca,142060,1014.html (27.02.2017).
  22. Baranowski R, Bieganowska K, Cygankiewicz I, et al. Wytyczne dotyczące wykonywania długotrwałych rejestracji EKG. Kardiol Pol. 2013; 71(Suppl IX): 225–242.