Reflujo gastroesofágico patológico en pacientes con obesidad severa, mórbida e hiper obesidad Pathological gastroesophageal reflux in patients with severe obesity Attila Csendes J, Patricio Burdiles P, Jorge Rojas C, Ana Burgos L, Ana Henríquez D1.

Correspondencia a: Dr. Attila Csendes. Departamento de Cirugía, Hospital Clínico Universidad de Chile. Santiago, Chile. Fono: 56-2-7774387, Fax: 56-2-7775043

Background: Overweight can be a risk factor for pathological gastroesophageal reflux or hiatal hernia. Aim: To study the prevalence of gastroesophageal reflux in patients with severe obesity. Patients and methods: Sixty seven patients, 51 female, aged 17 to 56 years old with a body mass index over 35 kg/m2, were studied. An upper gastrointestinal endoscopy was performed in all, esophageal manometry was done in 32 and 24 h pH monitoring was done in 32 patients. Results: Seventy nine percent of patients complained of heartburn and 66% of regurgitation. In 16 patients, endoscopy was normal. An erosive esophagitis was found in 33 patients, a short columnar epithelium in 12 and a Barret esophagus with intestinal metaplasia in six. Normal endoscopic findings and erosive esophagitis were present with a higher frequency in women. No association between the degree of obesity and esophageal lesions was observed. Lower esophageal sphincter pressure and abdominal length were significantly higher in subjects with a body mass index over 50 compared to those with a body mass index between 35 and 39.9 kg/m2. No differences were observed in 24 h pH monitoring. Conclusions: A high proportion of severely obese patients had symptoms and endoscopical findings of pathological gastroesophageal reflux (Rev Méd Chile 2001; 129: 1038-43).
(Key-words: Body mass index; Esophageal motility disorders; Obesity)

Recibido el 3 de mayo, 2001. Aceptado el 19 de julio, 2001.
Departamento de Cirugía y Centro de Gastroenterología Hospital Clínico
Universidad de Chile.
¹ Tecnólogo Médico

Bajar de peso es una de las primeras medidas que se recomiendan para el tratamiento médico de pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico crónico patológico (RGCP). Esto se basa en el hecho que tanto el aumento agudo como crónico de la presión intraabdominal aumenta el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago^1,2. Esta recomendación no está basado en evidencias claras. Hay algunas publicaciones que no han mostrado claramente un aumento significativo del RGCP en pacientes obesos^3-6 mientras que otros estudios sugieren que el aumento de peso sobre un índice de masa corporal (IMC) de 30 kg/m² es un factor importante para la aparición de hernia hiatal y esofagitis, en especial por producir una hernia hiatal⁷, o un vaciamiento gástrico más retardado⁸. Sin embargo, en varios de estos estudios se definen obesos de manera diferente, ya sea sobre un IMC >23 o >30, lo que implica pacientes con diferentes grados de obesidad.

El propósito del presente estudio prospectivo fue evaluar las características endoscópicas, manométricas y presencia de reflujo GE patológico mediante la pHmetría de 24 hrs. en un grupo de pacientes con obesidad severa, mórbida e hiper obesidad.

MATERIAL Y MÉTODO

Pacientes: Se estudiaron 67 pacientes consecutivos con obesidad severa, mórbida e hiper obesidad atendidos entre enero 1997 y diciembre 2000, y que fueron sometidos a cirugía bariátrica. 16 eran hombres y 51 mujeres, con una edad promedio de 39,8 años (rango 17 a 56). Hubo 25 pacientes con obesidad severa (IMC entre 35 y 39,9 Kg/m²), 30 casos de obesidad mórbida (IMC entre 40 y 49,9 Kg/m²) y 12 tenían una hiper obesidad, es decir, IMC > 50 Kg/m².

Estudio clínico: Todos los pacientes fueron interrogados por la presencia de síntomas clásicos de RGCP como pirosis y/o regurgitación. Ninguno había sido operado previamente de cirugía esofagogástrica, mientras que 25 de ellos tomaban en forma irregular bloqueadores de la bomba de protones o antagonistas de H₂. En ninguno se había realizado previamente ningún estudio endoscópico o funcional de patología esofágica.

Estudio endoscópico: En todos los casos se realizó un estudio endoscópico previo a la cirugía mediante un endoscopio Olympus GIFXQ-20 conectada a video, y grabando todos los exámenes. Se evaluó el aspecto de la mucosa esofágica gástrica y duodenal. En todos se tomó 4 biopsias yuxtacardiales, 5 mm, distal al cambio de mucosas escamoso-columnar⁹.

Según los hallazgos endoscópicos e histológicos, los hallazgos endoscópicos se clasificaron en 4 grupos:

a) Normal: no se encontró ninguna lesión y las biopsias yuxtacardiales demostraron la presencia de mucosa fúndica o cardial normal.

b) Esofagitis erosiva: se detectó la presencia de erosiones redondas o alargadas en el esófago distal, con biopsias yuxtacardiales que demostraron mucosa fúndica o cardial.

c) Epitelio columnar corto sin metaplasia intestinal: se demostró la existencia de menos de 3 cm del esófago distal cubierto por epitelio columnar con mucosa cardial inflamada (carditis) sin metaplasia intestinal¹⁰.

d) Esófago de Barrett: el esófago distal estaba tapizado con mucosa columnar especializada con la presencia de metaplasia intestinal, independiente de su longitud^10,11.

La presencia de hernia hiatal se detalló en forma separada a los hallazgos endoscópicos mencionados previamente. El diagnóstico de hernia hiatal se basó en la observación del cambio del esófago tubular en un saco con pliegues gástricos¹⁰.

Estudio histológico: Todas las biopsias se sumergieron en formalina al 10% y fueron enviadas claramente señalizadas para el estudio anatomopatológico. Todas las biopsias se tiñeron con hematoxilina eosina y con azul de alcian para la determinación de células calciformes que comprobaron la presencia de metaplasia intestinal en el esófago distal. La definición de células fúndicas, cardiales e intestinales, ha sido publicada previamente⁹.

Estudio manométrico: Los detalles de éste han sido publicados previamente. Este estudio se pudo realizar en 32 pacientes^12,13

Determinación de reflujo ácido patológico. Se realizó mediante pHmetría de 24 h y se pudo realizar en 32 pacientes. Los detalles del procedimiento han sido publicados previamente^11,14.

Estadísticas: Para comparar la prevalencia de las variables estudiadas en los subgupos se emplearon la prueba exacta de Fisher y el Chi cuadrado, tomando un p < 0,05 como significativo.

RESULTADOS

De los 67, 53 casos (79,1%) relataron la presencia de pirosis ocasional o frecuente y 44 pacientes (65,7%), la presencia de regurgitación con similar proporción de acuerdo al IMC. Los síntomas de RGE tenían un tiempo de evolución de 34 meses (rango 20 a 60 meses). Los síntomas de RGE fueron significativamente más frecuentes en mujeres comparados con hombre (p < 0,04). En la Tabla 1 se señalan los hallazgos endoscópicos según género en este grupo de pacientes. Hubo 16 casos (33,9%) que presentaron una endoscopia normal. La mitad de los hombres tenía una endoscopia normal, mientras que solo 15,7% de las mujeres tuvieron este examen normal (p< 0,004). El hallazgo más frecuente fue la presencia de esofagitis erosiva en 49,2%, siendo significativamente más frecuente en mujeres (p < 0,02). Epitelio columnar corto tapizando del esófago distal con mucosa cardial y la presencia de esófago de Barrett no mostraron diferencias significativas. El esófago de Barrett con metaplasia intestinal (MI) se encontró en 8,9% de los casos. Hernia hiatal endoscópica fue un hallazgo frecuente, encontrándola en 14 casos con esofagitis erosiva (42%), en 7 de los casos con epitelio columnar corto sin MI (58%) y en 4 (66%) de los casos con esófago de Barrett, sin diferencias significativas.

En la Tabla 2 se señalan los hallazgos endoscópicos según el IMC, separados en obesos severos, mórbidos e hiper obesos. Se aprecia una proporción similar de los hallazgos endoscópicos en todos los grupos, por lo tanto, no existió una correlación directa entre un mayor IMC y una mayor injuria endoscópica en el esófago distal. En la Tabla 3 se muestra el resumen de los hallazgos manométricos según el grado de IMC. La presión de reposo del esfínter inferior (EEI) fue significativamente más bajo en pacientes con obesidad severa, comparado con la hiper obesidad (p< 0,01). Hallazgos similar se encontró en la determinación del largo abdominal del EEI (p < 0,03). La presencia de un esfínter gastroesofágico incompetente fue más frecuente en pacientes con obesidad severa y mórbida y no en la hiper obesidad, es decir, hubo correlación inversa entre un mayor peso y una mayor proporción de un EEI incompetente.

Los resultados de la monitorización continua por 24 h, del pH intraesofágico se señalan en la misma Tabla 3, relacionada con el IMC. Hubo una proporción similar de reflujo patológico en pacientes con obesidad severa y mórbida, mientras que en pacientes con hiper obesidad, hubo una leve mayor proporción de estudios normales. No hubo diferencias significativas en los valores.

DISCUSIÓN

El RGCP es una enfermedad prevalente en países desarrollados con mayor ingesta calórica y es un problema poco relevante en los países subdesarrollados con menor ingesta calórica.

Existen evidencias que indican que la ingesta alimentaria excesiva, traducida en distensión gástrica repetida, frecuente y prolongada en el tiempo puede llegar a dañar los mecanismos de la barrera antirreflujo a nivel cardial¹⁵.

Por lo tanto, existen al menos dos hechos que se vinculan con el RGCP en el adulto: la excesiva ingesta alimentaria y su lógica consecuencia, el sobrepeso u obesidad.

El propósito del presente estudio prospectivo fue evaluar las características endoscópicas y manométricas esofágicas y presencia de RGCP mediante la pH metría de 24 h en un grupo de pacientes con obesidad severa, mórbida e hiper obesidad.

Los resultados del presente estudio sugieren que pacientes con obesidad severa y mórbida presentan reflujo gastroesofágico de grado variable, pero que no hay una asociación directa entre un mayor sobrepeso y una mayor presencia de reflujo ácido patológico. Se ha señalado que el aumento de la incidencia del adenocarcinoma en esófago de Barrett entre caucásicos en USA, podría deberse en parte al aumento de la obesidad y, por lo tanto, de RGCP¹⁶. Los resultados de algunos estudios previos han sido discordantes. Malagelada et al¹ demostraron que aumentos agudos de la presión intraabdominal disminuyen la resistencia de la unión gastroesofágica en gradiantes similares a normales y a pacientes obesos. Por lo tanto, concluyeron que la obesidad parece no predisponer a RGCP, pero crea una condición intraabdominal que puede predisponer a RGCP si la barrera esfinteriana está débil o incompetente. Otro estudio³ en 111 obesos de diferente magnitud, demostró que solo 32% de ellos presentaban pirosis y que no hubo correlación entre IMC y un esfínter gastroesofágico más hipotensivo, similar a nuestros hallazgos manométricos. Hay varios estudios^2,4,5 que demuestran que la baja de peso con tratamiento médico no logró disminución en forma significativa de la presencia del RGCP. Lundell y cols⁶ en 50 obesos mórbidos con IMC de 42 k, no demostraron esofagitis endoscópica en ningún paciente y la obesidad mórbida no se asoció a ningún RGCP severo. Un estudio previo de nuestro grupo comparando el IMC de sujetos, controles y pacientes con RGCP, no demostró ninguna diferencia entre ambos grupos¹⁷. El único hallazgo positivo fue una mayor proporción de obesos entre pacientes con esófago de Barrett.

Nuestro estudio demuestra claramente que pacientes con obesidad severa y mórbida tienen reflujo patológico en una proporción cercana a 3/4 pero no hay correlación directa entre mayor peso y más RGCP. En un estudio reciente, Fisher y cols¹⁸ realizando un estudio similar al nuestro en 30 obesos mórbidos e hiper obesos, evaluados con manometría y pH de 24 h, concluyeron que en estos pacientes hay significativamente mayor reflujo ácido patológico, con una correlación entre IMC y presencia de reflujo gastroesofágico, a pesar de tener un valor del esfínter esofágico inferior en los límites bajos de lo normal (entre 12 a 15 mmH). Sin embargo, en nuestro estudio, aún cuando esta correlación fue positiva en obesos severos y mórbidos, en pacientes hiper obesos no se observo claramente. Nos llamó la atención que pacientes hiper obesos, con IMC ³ 50, presentan menos prevalencia de RGCP que obesos severos o mórbidos. Esto sugiere que la obesidad per se no es un factor primordial para producir RGCP sino que puede generar condiciones para aumentar o agravar un RGCP previamente presente. Después de la cirugía bariátrica con un asa en Y-de-Roux, esta sintomatología ha desaparecido completamente en todos los casos, ya que es una excelente técnica antireflujo¹⁹.

REFERENCIAS

1. Tacchi P, Mearin F, Humbert P, Forniquera X, Malagelada JR. Effect of obesity on gastroesophageal resistance to flow in man. Dig Dis Sci 1991; 36: 1473-80.

2. Fraser-Moocha CA, Norton B, Gornall C, Megrano S, Weale AR, Holmes GK. Weight low has an independent beneficial effect on symptoms of gastroesophageal reflux in patients who are over weight. Scand J Gastroent 1999; 34: 337-40.

3. Jaffin BW, Knoepflmacher P, Greenstein R. High prevalence of asymptomatic esophagoestomatitis disorder among morbidity obese patients. Obes Surg 1999; 9: 390-5.

4. Mathus-Vliegen CM, Tytgat GN. Twenty four hour pH measurements in morbid obesity: effects of massive overweight, weight loss and gastric distension. Eur J Gastroenterol. Hepatol 1996; 8: 635-40.

5. Kjellin A, Randal S, Dogsner S, Thor K. Gastroesophageal reflux in obese patients is not reduced by weight reduction. Scand J Gastroent 1996; 31: 1047-5.

6. Lundell L, Duth M, Sandberg N, Bove-Nielsen M. Does massive obesity promote abnormal gastroesophageal reflux? Dig Dis Sci 1995; 40: 1632-5.

7. Wilson LJ, Ma W, Hirschowitg BF. Association of obesity hiatal hernia and esophagitis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2840-4.

8. Rigard U, Merrouche M, Le Moel G, Vatila J, Paydna F, Cadil G, et al. Factors of gastroesophageal acid reflux in severe obesity. Gastroenterol Clin Biol 1995; 19: 818-25.

9. Csendes A, Smok G, Sagastume H, Rojas J. Estudio prospectivo endoscópico y biópsico de la prevalencia de metaplasia intestinal en la unión gastroesofágica en controles y en pacientes con reflujo gastroesofágico. Rev Méd Chile 1998; 126: 155-61.

10. Specher SJ, Goyal RK. The columnar lued esophagus, intestinal metaplasia and Norman Barrett. Gastroenterology 1996; 110: 614-21.

11. Csendes A, Burdiles P, Smok G, Rojas N, FLores S, Domic J, et al. Hallazgos clínicos, endoscópicos y magnitud del reflujo de contenido gástrico y duodenal en pacientes con metaplasia intestinal cardial y esófago de Barrett corto, comparados con controles. Rev Méd Chile 1999; 127: 1321-8.

12. Csendes A, Burdiles P, Alvarez F, Maluenda F, Henríquez A, Quesada S, Csendes P. Manometric feature of mechanically defective lower esophageal sphincter in controls and in patients with different degrees of gastroesophageal reflux. Dis Esoph 1996; 9: 290-4.

13. Csendes A, Maluenda F, Braghetto I, Csendes P, Henríquez A, Quesada S. Location of the lower esophageal sphincter and squamous columnar patients with different degrees of endoscopic esophagitis. Gut 1993; 34: 21-37.

14. Csendes A, Alvarez F, Burdiles P, Braghetto I. Magnitud del reflujo gastroesofágico medido por el monitoreo continuo durante 24 h del pH intraesofágico de acuerdo a la severidad de la esofagitis endoscópica. Rev Méd Chile 1994; 122: 59-65.

15. Peters JH, DeMeester TR. Gastroesophageal reflux. Surg Clin N Am 1993; 73: 1119-44.

16. Devesa SS, Blot WJ, Franmein JF. Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 1998; 15: 83: 2049-53.

17. Korn O, Puente G, Sagastume H, Burdiles P, Csendes A. Reflujo gastroesofágico y obesidad. Rev Méd Chile 1997; 125: 671-5.

18. Fisher BL, Pennathur A, Mutnick JLM, Little AG. Obesity correlates with gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1999; 44: 2290-4.

19. Jones KB. Roux-en-Y gastric bypass: an effective antireflux procedure in the less than morbidly obese. Obes Surg 1998; 8: 35-8.