Behandling
Det foreligger retningslinjer for behandling av cerebral venetrombose fra European Stroke Organisation (ESO)/European Academy of Neurology (EAN) og American Heart Association/American Stroke Association (1, 2), men data på behandling fra Norge mangler.
Vi er helt samstemt med de internasjonale retningslinjene om at pasienter med cerebral venetrombose bør håndteres i en slagenhet. I behandlingen bør man konsentrere seg om antikoagulasjon og symptomhåndtering, for på den måten å forebygge komplikasjoner og død.
Til tross for at nesten to tredeler av pasientene har venøse hemoragiske infarkter i akuttfasen, er antikoagulasjon med lavmolekylært heparin anbefalt behandling for alle, også gravide (dalteparin 100 IE/kg x 2 eller enoksaparin 1 mg/kg x 2) (1). Anbefalingen bygger på to små, randomiserte, kontrollerte studier som viste en ikke-signifikant klinisk forskjell mellom lavmolekylært heparin og placebo, men like viktig at heparin ikke ga økt andel blødninger (15).
Etter initial antikoagulasjon med lavmolekylært heparin anbefales overgang til vitamin K-antagonist (warfarin) i løpet av noen få dager. På grunn av manglende randomiserte studier er det usikkerhet knyttet til varigheten av warfarinbehandlingen. Det pågår for tiden en internasjonal multisenterstudie hvor man sammenligner 3–6 versus 12 måneders behandlingstid, men foreløpig anbefales 3–6 måneder ved funn av forbigående årsak til cerebral venetrombose (for eksempel graviditet), og 6–12 måneder hvis det ikke er en kjent utløsende årsak (1). Behandlingsmålet er en INR-verdi på 2,5 (1).
Ved gjentatte cerebrale venetromboser, erkjent trombofili eller flere protrombotiske tilstander må det gjøres en grundig vurdering med tanke på en livslang antikoagulasjonsbehandling. Det foreligger per dags dato ikke nok kunnskap om dette, og man må basere seg på retningslinjer som ved annen venøs tromboembolisme (1).
Det foreligger ingen studier med de nye direktevirkende perorale antikoagulasjonsmidlene (direct oral anticoagulants, DOAK), og foreløpig er kun kasuistikker beskrevet i litteraturen (1). Det pågår for tiden minst tre DOAK-studier, der resultatene er ventet i 2018–20 (3).
Det er ingen evidens for systemisk intravenøs trombolyse ved cerebral venetrombose (16). Trombektomi og annen endovaskulær behandling, som stenting, har for svak evidens til rutinemessig bruk, men kan benyttes i spesielle tilfeller der alvorlig klinisk forverring oppstår til tross for full medisinsk behandling (1, 17).
Uavhengig av behandling viser studier delvis eller komplett rekanalisering hos 50–90 % (3). Rekanaliseringen skjer over tid, og bildemessig bedring er observert så lenge som 11 måneder etter debut. Den kliniske betydningen av dette er uviss, da funnene fra studier hvor man sammenligner rekanaliseringsgrad med prognose, er sprikende, og det er brukt ulike målemetoder og klassifikasjoner i studiene (3).
Økt intrakranialt trykk er vanlig i den akutte fasen av cerebral venetrombose. Hodepine, som følger av økt intrakranialt trykk, kan behandles med smertestillende legemidler, mens steroider og acetazolamid ikke lenger rutinemessig anbefales for trykkreduksjon på grunn av svak evidens (1). Kirurgisk dekompresjon ved økt intrakranialt trykk og truende transtentorial cerebral herniering kan være livreddende behandling i akuttfasen (1, 18). Omtrent 15 % av pasientene får obstruktiv hydrocephalus på grunn av cerebralt ødem, men ventrikuloperitoneal shunt anbefales ikke rutinemessig (1).
Pasienter med krampeanfall i forløpet bør behandles med antiepileptika (10). De med krampeanfall i akuttforløpet og/eller parenkymale blødninger har økt risiko for nye anfall. Optimal behandlingsvarighet med antiepileptika er ukjent. De tidligere retningslinjene anga ett år, men denne anbefalingen er fjernet da det ikke finnes sikker evidens for nytten av dette (1).
Synsfeltutfall ved cerebral venetrombose går vanligvis tilbake, og < 10 % får vedvarende redusert syn (3).
Det er ingen konsensus om kontrollopplegg etter gjennomgått cerebral venetrombose. Erfaringsmessig varierer både behovet og nytten av slike kontroller fra pasient til pasient, men vi mener at det bør være en klinisk kontroll etter tre måneder. Videre kontroller må individualiseres, men det er rimelig med kliniske kontroller så lenge pasienten står på antikoagulasjon og/eller antiepileptika.
Nytten av MR-kontroller er uavklart, og disse medfører sjelden behandlingsmessige konsekvenser. Vi finner det likevel rimelig å vurdere en kontroll-MR-venografi etter seks måneder, først og fremst for å ha en ny MR-undersøkelse i etterkant av den akutte hendelsen, som et utgangspunkt hvis pasienten skulle få nye symptomer på cerebral venetrombose.