Transkranial likestrømsstimulering som behandling ved kroniske smerter
I studiene som ble gjennomgått (30, 38) – (41) varierer behandlingseffekten målt ved siste stimuleringsdag fra halvering av smerten til ingen smertereduksjon (tab 1). De inkluderte studiene er alle dobbeltblindet, placebokontrollerte og randomiserte. Smerte er målt med visuell analog skala (VAS-skala) eller numerisk skala.
Tabell 1
Oversikt over randomiserte, kontrollerte studier der man har undersøkt behandlingseffekten av transkranial likestrømsstimulering (tDCS) og placebo sammenliknet med utgangsnivå på kroniske smerter. Samtlige studier er med anodal stimulering, ved motorisk cortex (M1) eller dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC)
| Førsteforfatter, publiseringsår (referanse) |
Diagnosegruppe |
Antall deltakere (antall menn) |
Strømstyrke (mA) |
Anodens plassering |
Varighet per behandling |
Antall sesjoner (antall dager) |
Resultat i behandlingsgruppen |
| Antal, 2010 (39) |
Ulike smertetilstander, som trigeminusnevralgi, smerte etter hjerneslag, artrose, kroniske ryggsmerter, fibromyalgi |
23 |
(6) |
1 |
M1 |
20 min |
5 |
(5) |
30 % smertereduksjon fra utgangsnivå, målt med visuell analog skala¹ |
| Boggio, 2009 (38)² |
Kronisk nevropatisk smerte i armer |
8 |
(2) |
2 |
M1 |
30 min |
1 |
(1) |
15,5 % smertereduksjon fra utgangsnivå, målt med visuell analog skala |
| Fregni, 2006 (40) |
Kronisk smerte etter ryggmargsskade |
17 |
(14) |
2 |
M1 |
20 min |
5 |
(5) |
58 % smertereduksjon fra utgangsnivå, målt med visuell analog skala¹ |
| Fregni, 2006 (30) |
Fibromyalgi |
32 |
(0) |
2 |
M1 |
20 min |
5 |
(5) |
59,14 % smertereduksjon fra utgangsnivå, målt med visuell analog skala¹ |
|
|
|
|
|
DLPFC |
20 min |
5 |
(5) |
Ingen signifikant smertereduksjon målt med visuell analog skala¹ |
| Soler, 2010 (41) |
Kronisk smerte etter ryggmargsskade |
20 |
(16) |
2 |
M1 |
20 min |
10 |
(14) |
Ingen signifikant reduksjon i generell smerte målt med numerisk skala |
Plasseringen av elektrodene, varigheten av stimuleringen og antallet behandlinger er relativt likt i studiene, noe som gjør resultatene sammenliknbare. Variasjonen i behandlingsutfall kan derfor ikke forklares av metodologiske svakheter eller forskjeller i hvordan stimuleringen ble gjennomført. I alle studiene ble det brukt anodal stimulering av primærmotorisk cortex (M1). I tillegg prøvde man i en av studiene (30) montering i dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), uten å finne signifikante effekter av dette. Det kan forklares ved at en M1-montasje fører til en distribusjon av elektrisk felter som i større grad påvirker områder i hjernen som er relevante for smerteprosesseringen (14).
Forskjellene i behandlingsutfall kan heller forklares ved at det i studiene ble inkludert svært forskjellige pasientgrupper. I en av studiene (38) ble det brukt en overkrysningsdesign for å sammenlikne den kombinerte effekten av transkranial likestrømsstimulering og transkutan elektrisk nervestimulering (TENS). Resultatet fra betingelsen der deltakerne fikk transkranial likestrømsstimulering og placebo-TENS er gjengitt i tabell 1. Det ga mindre smertereduksjon enn dersom metodene ble kombinert. I to av studiene (30, 39) fulgte man pasientene i tre uker etter avsluttet behandling og fant at gruppen som fikk aktiv behandling også da hadde mindre smerte enn dem som hadde fått placebo. Dette er av særlig interesse, siden mulig langtidseffekt kombinert med få bivirkninger ofte trekkes frem som hovedstyrke ved behandlingsmetoden.
Eventuelle bivirkninger er rapportert i alle studiene, og det kan se ut som om stimuleringen tolereres bra av deltakerne. I en av studiene (39) ble det benyttet strukturert registrering av bivirkningenes forekomst og styrke, i de andre benyttet man åpen utspørring. Bivirkningene som hyppigst blir rapportert, er forbigående lett hodepine, tretthet og en stikkende fornemmelse under elektroden.
Selv om behandlingsmetoden ikke ser ut til å gi alvorlige bivirkninger, vil det være nyttig med et felles kvantifiserbart system for registrering og rapportering i fremtidige studier (17). En mer presis og sammenliknbar registrering og rapportering er særlig viktig fordi fremtidige stimuleringsparadigmer som forlenger den kliniske effekten av behandlingen trolig også vil forlenge eventuelle uønskede effekter. Fremtidige studier bør, i likhet med de som er vurdert i denne oversiktsartikkelen, inneholde grundige beskrivelser av prosedyrene. På den måten kan en voksende litteratur gi grunnlag for å vurdere hva som gjør transkranial likestrømsstimulering mer eller mindre virksom.
De fleste studier der man har undersøkt virkningen av transkranial likestrømsstimulering på kroniske smerter har hatt relativt få deltakere og kort oppfølgingstid. Behandlingseffekten hos pasienter med kroniske smertetilstander er lovende, men den smertehemmende effekten lar seg ikke reliabelt reprodusere i studier der man påfører eksperimentell smerte på friske frivillige deltakere (42). Videre kritiseres metoden for at de nevrofysiologiske mekanismene bak den observerte kliniske effekten fortsatt er uklare (12). Likevel, dersom behandlingsmetoden gir symptomlettelse for pasienter med kroniske smerter, vil det være et kostnadseffektivt bidrag i smertebehandlingen (43). Behandlingen kan også gis utenfor de store sykehusene.
Transkranial likestrømsstimulering kan endre eksitasjon og inhibisjon i områder av hjernen, og effekten varer lenger enn selve stimuleringen (15). Behandlingsprinsippet er lovende, men man må utøve grundighet og forsiktighet, ettersom det er mange ubesvarte spørsmål knyttet til mekanismene bak behandlingen.
I tillegg til å være potensiell behandlingsmetode kan transkranial likestrømsstimulering være et nyttig instrument i nevrovitenskapelig forskning. Muligheten for ikke-invasiv manipulering av kortikal eksitabilitet er nyttig når man undersøker sammenhengen mellom cerebrale funksjoner og smerteopplevelse. Mye av den nåværende kunnskapen på dette feltet kommer fra studier der man med funksjonelle hjerneavbildningsteknikker observerer aktiveringsmønstre som oppstår under ekstern stimulering. Med transkranial likestrømsstimulering kan denne aktiveringen manipuleres eksperimentelt, noe som gjør at man kan teste hypoteser om hvordan hjernen prosesserer smerte. Dette kan bidra til ny empirisk kunnskap om patofysiologiske mekanismer involvert i kroniske smertetilstander.