В течение последних двух десятилетий новые вирусные инфекции в первую очередь поражают дыхательную систему. Среди них можно упомянуть тяжелый острый респираторный синдром (SARS), вызванный коронавирусом SARS-CoV, активно поражавший людей с 2002 по 2003 г., свиной грипп, вызванный вирусом гриппа H1N1, господствовавший в 2009 г., и ближневосточный респираторный синдром, вызванный ближневосточным вирусом респираторного синдрома MERS-CoV, — в 2012 г. Новый вирус SARS-CoV-2, о котором впервые было сообщено в декабре 2019 г. в Китае, породил современную пандемию инфекции COVID-19 [1].
Спектр клинических проявлений, наблюдаемых при заражении COVID-19, варьирует от бессимптомных до угрожающих жизни состояний [1]. По степени тяжести инфекция COVID-19 подразделяется на легкую, среднюю, тяжелую и критическую в зависимости от симптомов. Бессимптомное или легкое течение наблюдается примерно у 80 % пациентов, у 15 % — тяжелое течение, требующее госпитализации, а у 5 % — критическое [2, 3]. У последних 5 % пациентов могут быть опасные для жизни состояния, такие как септический шок, сердечная, дыхательная и полиорганная недостаточности [1].
Кроме того, повышенный риск тяжелой формы COVID-19 связан с такими сопутствующими заболеваниями, как ожирение, сахарный диабет 2 типа, а также с возрастом старше 60 лет. У пожилых людей тяжесть заболевания обусловлена процессом хронического воспаления, называемого inflammaging (воспаление, связанное с возрастом), что делает их более склонными к неконтролируемым иммуновоспалительным реакциям при контакте с SARS-CoV-2 [4]. Согласно статистике Университета Джона Хопкинса, глобальное соотношение смертей к случаям заболевания составляет 4,5 % [2].
Последние исследования и новые клинические данные говорят о том, что COVID-19 поражает не только дыхательную систему [1]. Это связано с сильным сродством SARS-CoV-2 к рецептору ангиотензинпревращающего фермента 2 типа (ACE2) человека, экспрессируемого в нескольких типах клеток, включая эндотелиальные клетки сосудов, эпителий почечных канальцев и клетки Лейдига семенников [5]. Рецептор ACE2 играет ключевую роль в работе ренин-ангиотензиновой системы, регулирующей артериальное давление, периферическое сопротивление сосудов, баланс жидкости и электролитов [2]. Вирус проникает в клетки-хозяина посредством связывания с рецептором ACE2. В отличие от своего предшественника SARS-CoV, который также распознает ACE2 в качестве своего рецептора [6], проникновение SARS-CoV-2 в клетку-хозяина дополнительно облегчается другим белком, называемым фурином, который раскрывает вирус и позволяет его генетическому материалу влиться в клетку-хозяина. Фурин находится во всех клетках человека, в том числе и в эндотелиальных [7]. В свою очередь, дополнительные белки, необходимые вирусу SARS — пантоглины, — присутствуют только в легочной ткани, что оправдывает их тропность к дыхательной системе [8].