Resumos

POSTULAÇÃO DE GENES (Lr) DE RESISTÊNCIA À FERRUGEM DA FOLHA EM CULTIVARES BRASILEIRAS DE TRIGO^* * Parte da tese de mestrado do primeiro autor. Universidade de Passo Fundo..

SANDRA M. ZOLDAN¹ & AMARILIS L. BARCELLOS²

¹Universidade de Passo Fundo, Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, Cx. Postal 611, 99001-970, Passo Fundo; ²Embrapa Trigo, Cx. Postal 451, 99001-970, Passo Fundo, RS, e-mail: amarilis@cnpt.embrapa.br

(Aceito para publicação em 02/07/2002)

Autor para correspondência: Amarilis L. Barcellos

RESUMO

Vinte e dois isolados que diferem quanto aos genes de avirulência/virulência de Puccinia triticina foram inoculados em 55 genótipos de trigo (Triticum aestivum) selecionados entre os recomendados e em experimentação na região sul e centro sul do Brasil nos anos de 1996 e/ou 1997 e em linhas monogênicas para genes (Lr) de resistência à ferrugem da folha, no estádio de plântula. Os tipos de infecção dos genótipos portadores, cada um de distinto gene Lr conhecido foram comparados com os dos genótipos brasileiros, para determinar a existência de possíveis genes de resistência nestes. Os genes de plântula identificados com mais freqüência nas cultivares e linhagens brasileiras foram: Lr26, Lr23, Lr10 e Lr24. O gene Lr16, que confere resistência moderada à maioria das raças, foi encontrado em apenas dois genótipos. Muitos dos trigos analisados possuem um ou mais genes Lr provavelmente ainda não descritos.

Palavras-chave adicionais: Triticum aestivum, Puccinia recondita f. sp. tritici, P. triticina, genes de resistência de plântula.

ABSTRACT

Postulation of genes (Lr) for resistance to leaf rust in Brazilian wheat cultivars

In 1996 and 1997 in the southern and central-southern regions of Brazil, a field trial evaluation was peformed on 55 wheat (Triticum aestivum) genotypes representing the recommended cultivars or the advanced inbred lines, as well as differentials for Lr known genes which confer resistance to leaf rust. The wheat genotypes were inoculated at seedling stage with 22 isolates having different avirulent/virulent genes of Puccinia triticina. The types of infection resulting from these inoculations were examined and by comparison, the occurrence of resistance genes in the tested Brazilian genotypes was determined. The seedling resistance gene more frequently identified in the Brazilian genotypes were Lr26, Lr23, Lr10 and Lr24. The Lr16 gene, that confers moderate resistance to most of the fungus races, was only found in two genotypes. Many of the analyzed wheat genotypes have one or more Lr genes probably not yet described.

INTRODUÇÃO

A ferrugem da folha do trigo (Triticum aestivum L.) causada pelo fungo Puccinia triticina Eriks, anteriormente referida como Puccinia recondita Roberge ex Desmaz. f. sp. tritici está disseminada em todo o mundo e, ao contrário das outras ferrugens desse cereal, ocorre todos os anos no Brasil, causando graves prejuízos, pois, normalmente, as condições climáticas das regiões produtoras favorecem o aparecimento e o rápido desenvolvimento da doença.

O principal método de controle recomendado para essa doença é o cultivo de cultivares resistentes. O conhecimento da presença ou ausência de genes de resistência em cultivares e linhagens é importante para a identificação e caracterização de germoplasma resistente.

Flor (1959) demonstrou, usando o patossistema linho [Melampsora lini (Pers.) Lév.] a existência de uma relação um-a-um, entre genes de ataque e de defesa, respectivamente, no patógeno e no hospedeiro, dando origem à hipótese de Flor: para cada gene que condiciona uma reação de resistência no hospedeiro existe um gene complementar, no patógeno, que condiciona avirulência. Esta hipótese foi expandida por Person (1959), que sugeriu a aplicação em outros sistemas parasita:hospedeiro. Baseado no conceito gene-a-gene e na genética das associações patógeno-hospedeiro, a presença de gene(s) de resistência no hospedeiro pode ser demonstrada, considerando-se tipos de infecção alto (suscetibilidade) e baixo (resistência), produzidos na cultivar como os conferidos por conhecidos genes de resistência (Lr) à ferrugem da folha, quando as plantas são infetadas, utilizando-se adequadas combinações de genes para avirulência e virulência no patógeno (raças). O fenótipo das interações hospedeiro-parasita é o tipo de infecção. Uma interação compatível ou incompatível entre patógeno-hospedeiro é chamada tipo de infecção alto ou baixo, respectivamente (Loegering, 1984). Este conceito tem sido usado com sucesso na postulação de genes para resistência em plântula a P. triticina em vários centros de pesquisa do mundo (Modawi et al., 1985; Dubin et al., 1989; McVey & Long, 1993; Kolmer & Dyck, 1994; Rizvi & Buchenau, 1994).

No trigo, mais de 50 genes Lr, para resistência à ferrugem da folha foram descritos (McIntosh et al., 1995a; McIntosh et al., 1995b; Singh et al., 1998).

No Brasil, há pouca informação disponível sobre a genética da resistência ao organismo causal da ferrugem da folha do trigo, embora seja satisfatório o nível de conhecimento sobre a virulência da população patogênica.

O objetivo deste estudo foi identificar genes de resistência de plântula (resistência que se expressa desde a primeira folha até a folha bandeira) à ferrugem da folha, presentes em cultivares de trigo, selecionadas entre as recomendadas para cultivo e em experimentação oficial nas regiões sul e centro sul do Brasil. O conhecimento da presença ou ausência de genes de resistência visa informar os melhoristas na escolha dos genitores para cruzamentos.

MATERIAL E MÉTODOS

As sementes dos genótipos de trigo brasileiros nos quais os genes Lr foram postulados (Tabela 1) e as dos genótipos com Lr conhecidos (Tabela 2), bem como o inóculo das raças de P. triticina foram fornecidos pela Embrapa Trigo. Os genótipos introduzidos são originários do Canadá, Austrália e Estados Unidos da América do Norte (McIntosh et al., 1995b).

As raças de P. triticina (Tabela 2) foram caracterizadas anteriormente, conforme o sistema de nomenclatura norte-americano (Long & Kolmer, 1989) e o nacional correspondente, pela avirulência/virulência a 19 genes Lr: Lr1, Lr2a, Lr2c, Lr3, Lr3ka, Lr9, Lr10, Lr11, Lr14a, Lr14b, Lr16, Lr17, Lr18, Lr20, Lr21, Lr23, Lr24, Lr26 e Lr30. O tipo de infecção (Tabela 2) da interação dos isolados das 22 raças e dos genes Lr referidos, além de Lr 2⁴d, 3bg, 13, 19, 25, 27+31, 33, 34, 34+T3 e T2 foi obtido visando auxiliar na postulação dos genes das cultivares e linhagens brasileiras. Dados não apresentados da interação dos mesmos isolados aos genes Lr28 (Chinese Spring (CS) 2A/2M e CS 2D/2M), Lr29 (CS 7D/7AG), Lr32 (Marquis*6/RL5713), Lr12 (RL6011), Lr15 (Thatcher*6/W1483) e T3 (Thatcher-LrT3 originado de Terenzio) foram obtidos. Os genes Lr27 e 31 são complementares e atuam para a resistência somente se estiverem juntos (Singh & McIntosh, 1984).

Dez sementes de cada cultivar de trigo, tratadas com Iprodione + Thiran, foram semeadas em copos plásticos com 150 g de solo de mata. A acidez foi corrigida com calcário e adicionou-se adubação recomendada pela análise de solo. Urediniosporos de cada raça, em suspensão de óleo mineral Soltrol, foram inoculados na 1^a folha expandida após estas terem sido pulverizadas com água e, aproximadamente, duas gotas por litro de Tween 20. Após 16 h em câmara úmida, na ausência de luz, com saturação de umidade sem escorrimento, à temperatura de 20 ^oC, as plântulas foram transferidas para casa de vegetação, sob condições naturais de luminosidade, umidade relativa na faixa de 60-80% e temperatura de cerca de 20 ^oC -3, tendo, por curtos períodos de tempo, esta atingido 36 ^oC. O tipo de infecção foi avaliado dez a 12 dias após a inoculação.

O procedimento para estimar o tipo de infecção foi o internacionalmente utilizado, através dos símbolos 0, ;, 1, 2, 3, 4 e X (reação heterogênea: uredia de tamanho variável, distribuídas ao acaso na folha). Os sinais + ou - expressam graus de variação na reação (Roelfs et al., 1992). Tipos de infecção 3 e 4 são considerados altos, correspondendo à suscetibilidade no hospedeiro, e os demais, à resistência.

A presença ou ausência dos genes de resistência à ferrugem da folha foi postulada pela comparação, quanto ao tipo de infecção a cada raça de P. triticina, das plântulas da cultivar cujos genes de resistência se desconhecia, com as plântulas das linhagens que possuem os genes de resistência em questão (monogênicas). As reações, individuais a cada raça, foram obtidas sob as mesmas condições, evitando-se interferência desuniforme de temperatura, umidade e luz nos sintomas.

Os principais passos considerados para postular a presença dos genes de resistência, conforme Dubin et al. (1989), foram os seguintes:

A condução de estudos de postulação de genes através da comparação dos dados de reação da cultivar analisada a vários isolados com combinações diferentes de genes de avirulência/virulência, pelo tipo de infecção, com linhagens portadoras de um gene de resistência, continua a ser ferramenta confiável nos centros de melhoramento, em todo o mundo. Constitui também, identificação rápida dos genes de resistência às ferrugens (quatro a oito semanas, em comparação a dois anos pela análise genética) e permite prévia eliminação de genes não efetivos, proporcionando assim, fontes mais eficientes de resistência para o controle de doenças (Rizvi & Buchenau, 1994).

Como por esta metodologia se indica, mas não se pode demostrar a presença de um gene, uma vez feita uma postulação, pode-se usar a análise genética para conferi-la. A postulação deve, ao menos, indicar quando não é preciso efetuar outros estudos (Roelfs et al., 1992).

RESULTADOS E DISCUSSÃO

Os tipos de infecção dos genótipos brasileiros aos isolados de P. triticina e a postulação dos genes de resistência encontram-se nas Tabelas 3 e 4, respectivamente.

O gene Lr10 está presente em muitos dos genótipos brasileiros analisados. Conforme McIntoch et al. (1995b), este gene, não amplamente efetivo sozinho, confere resistência em muitos locais, quando em combinações.

As cultivares OCEPAR 21, IAPAR 17 - Caete, IAPAR 6 - Tapejara apresentaram padrão de reação similar ao da monogênica Lr10. Trigo 'BR 18' além de Lr10 e outro(s) gene(s) não identificado(s), possui Lr13, detectado, também, com outras metodologias (Sousa, 1996; Zoldan et al., 2000). Trigo 'BR 18' tem sido considerado Alondra Sib, o que indicaria a presença de Lr26 (McIntosh, 1975). Conforme os resultados obtidos, 'BR 18' não possui Lr26. Rosa Filho (1997) relatou a ausência da translocação 1B/1R e, provavelmente, de Lr26 em 'BR 18'. Lr10 e outro(s) gene(s) foram postulados em 'IAPAR 29'. Esta cultivar é 'Opata 85', que possui Lr10 e outro(s) gene(s), de acordo com Singh & Rajaram (1991) e não é portadora de Lr26 (Sayre, et al., 1997). Lr10 foi identificado também em 'OC 9511', além do gene Lr14b.

A cultivar Trigo 'BR 15', foi indicada com possível combinação para resistência Lr10+Lr18+Lr23, e ainda algum gene que confere certo grau de resistência à raça TDD/RR. Em relação à 'PF 9099', postulou-se a presença dos genes Lr10 e Lr13, este de resistência em planta adulta detectado por Sousa (1996) e Zoldan et al. (2000), Lr26 e Lr(27+31). 'EMBRAPA 119' procede do mesmo cruzamento de 'PF 9099', sendo ambas descendentes de BR 35. A reação de 'PF 9099' e 'EMBRAPA 119' às raças foi semelhante. A resistência em 'EMBRAPA 119' foi provavelmente conferida por Lr10, Lr17, Lr26, e outro(s) gene(s). Além de outro(s) gene(s) não identificado(s), Lr10 e Lr23 parecem estar envolvidos na resistência de 'OCEPAR 16', apesar da desuniformidade em tipo de infecção produzido a várias raças.

Em 'OC 959' houve indicação da presença dos genes Lr11, Lr24 e Lr26. Kavkaz (Lr26) e Agent (Lr24) (McIntosh, 1975) são alguns de seus genitores. 'OC 959' era resistente a todas as raças conhecidas no Brasil até 1994, quando foi detectada pela primeira vez uma raça que tornou inefetiva a combinação Lr24+Lr26, entre outras.

'PF 91450' e 'FUNDACEP 29' têm alguns genes de resistência similares, inclusive Lr16 (Buckbuck) (Singh & Rajaram, 1991) não detectados nos outros genótipos.

Nas cultivares 'COODETEC 101' e 'Manitoba 97', foram identificados, respectivamente, os genes Lr13, Lr14b, Lr23 e Lr13, Lr23, Lr(27+31). Possivelmente outro(s) gene(s) diferente(s) dos analisados deve(m) estar envolvidos na resistência de ambos os genótipos.

Em relação a 'IAPAR 46', postulou-se a presença dos genes Lr13 e Lr26. Alondra (Lr26) é um dos seus genitores.

'RS 1 - Fênix' apresentou padrão de reação semelhante ao conferido pela combinação Lr14b+Lr23 e gene(s) não identificado(s).

Duas cultivares demostraram possuir a combinação Lr17+Lr23, 'Panda' e 'OCEPAR 15'. Nesta foi postulado também Lr26 (Kavkaz) e em 'Panda', no mínimo, outro gene Lr.

'EMBRAPA 16' e 'EMBRAPA 52' apresentaram o mesmo padrão de resistência, evidenciando a presença do gene Lr24, provavelmente do genitor 'Amigo' (The et al., 1992), além de Lr1, e de outro(s) gene(s). Nessas cultivares, o gene Lr13 foi relatado por Sousa & Barcellos (1999b). No Trigo 'BR 38' também foi postulada a presença de Lr1 e Lr24 e segundo Sousa (1996), Lr13. Nessa cultivar a origem de Lr24 é provavelmente 'Agent'.

'EMBRAPA 120' e 'PF 9293' possuem a mesma origem e apresentaram o mesmo padrão de reação, que indicou ser a resistência conferida pelos genes Lr23 e Lr24, além de outro(s) gene(s). 'EMBRAPA 15' e 'EMBRAPA 27' também apresentaram reação semelhante e, conseqüentemente a mesma combinação para a resistência, Lr23 e Lr24, e outro(s). A combinação Lr23 e Lr24 também foi postulada na cultivar OR 1, que além destes talvez possua Lr27+Lr31 e Lr30. Estas cultivares e 'EMBRAPA 24' tornaram-se suscetíveis quando, em 1994, a raça MFT/KS que tornou ineficientes as combinações para a resistência Lr23+Lr24 e Lr24+Lr26.

Na cultivar EMBRAPA 24, o gene Lr24 (Tifton) (Barcellos, 1991) foi postulado juntamente com Lr26 e, outro(s) gene(s) diferente(s) dos analisados. Lr24 foi identificado em 'RS 8 - Westphalen'. A cultivar foi mais resistente que a monogênica para este gene, com relação a algumas raças, o que indicou a presença de outro(s) gene(s) não analisado(s).

O gene Lr26 foi postulado em 'EMBRAPA 40'. Os tipos de infecção conferidos por Lr23 às raças avaliadas permitiram indicar a possibilidade deste gene estar também na constituição genética de 'EMBRAPA 40'. A freqüente identificação de Lr26 em genótipos brasileiros é devido, provavelmente, à ascendência de 'Alondra' e 'Veery Sib' (Lr13+Lr26 ou Lr26+Lr23) (Singh & Rajaram, 1991). 'OCEPAR 18' e 'IAPAR 28', ambas 'Veery Sib' tendo como antecedente genético 'Kavkaz' (Lr26) apresentaram padrão de reação semelhante ao da monogênica para Lr26. Os resultados suportam, ainda, a possível presença de Lr1 provavelmente herdado de 'Bluebird' (Singh & Rajaram, 1991) e Lr23. Sayre et al. (1997) identificaram a translocação 1B/1R (Lr26) em 'Veery'.

O gene Lr26 foi também identificado em 'IAPAR 78', descendente de 'Veery', bem como em 'OCEPAR 22', embora esta apresente resistência maior do que Lr26 para as raças MCG/RS e LFG/MS, evidenciando a presença de mais algum(s) gene(s). Ambas as cultivares podem possuir também Lr1 e Lr23. Lr1, em 'OCEPAR 22', talvez derive de Bluebird.

Em 'EMBRAPA 49' e em 'BR 32', as combinações Lr26+Lr3ka e Lr26+Lr3ka+Lr3 foram detectadas, respectivamente, embora, também nessas cultivares outro(s) gene(s) não identificado(s) deva(m) estar contribuindo para a resistência. 'BR 32' descende de 'Alondra' (Lr26) e 'EMBRAPA 49', de 'BR 35'. Para essa cultivar postulou-se a presença do Lr26 e Lr23. Enquanto 'BR 35' deve possuir o gene de resistência de planta adulta Lr34 (necrose da ponta da folha) (Sousa & Barcellos, 1999a), 'EMBRAPA 49' não parece ser portadora dos genes de resistência de planta adulta Lr23 e Lr34, segundo as necroses a eles associadas (Sousa & Barcellos, 1999a; Sousa & Barcellos, 1999b).

Para o Trigo 'BR 23' postulou-se a combinação dos genes para resistência Lr26 + Lr(27+31) e T2. Lr13 (Sousa & Barcellos, 1999b; Zoldan et al., 2000) e Lr34 (Sousa & Barcellos 1999a) devem estar conferindo resistência em estádio de planta adulta. Trigo 'BR 23' e 'BR 35' possuem a translocação do centeio (Lr26), segundo Rosa Filho (1997).

A resistência à maioria das raças da cultivar OCEPAR 23, foi atribuída à combinação dos genes Lr26+Lr10. A resistência às demais raças foi explicada pela presença também de Lr24 e Lr3. De acordo com o padrão de resistência avaliado, 'OCEPAR 14' provavelmente possua Lr3, Lr10 e outro(s) gene(s), enquanto que 'OCEPAR 10 - Garça', Lr3, Lr17 e Lr26. Conforme a reação devido à interação do patógeno com o gene Lr1, é possível que este também esteja na constituição de 'OCEPAR 14' e 'OCEPAR 10'.

O gene Lr3bg foi postulado nas cultivares IAPAR 53 e SA 9458, em combinação com Lr26 e Lr30 nessa cultivar e com gene(s) adicional(is) não identificado(s) em 'IAPAR 53'.

'PG 9337' e 'ORL 9285', denominadas como cultivar, respectivamente 'IPR 84' e 'Rubi', foram resistentes a todas as raças e, portanto, difíceis quanto à postulação dos genes de resistência.

Em 'PG 9337', são genes prováveis para a resistência: Lr26, possivelmente derivado do genitor 'Alondra' e os genes Lr27+Lr31, de 'Anahuac' (Sing & Rajaram, 1991) embora os padrões de resistência produzidos às raças suportem a indicação da presença de um dos alelos de Lr2, Lr3bg (ou alelo), Lr9, Lr10, Lr21, Lr23 e de Lr24. As monogênicas Lr9, Lr19 e Lr21 reagiram com mais resistência do que 'ORL 9285', com relação à raça TDD/RR, indicando a inexistência destes genes na linhagem. A ausência de Lr19 é confirmada porque o genitor 'EMBRAPA 27' (PF 869107) que poderia possuir este gene é suscetível e monogênica para Lr19, resistente no Brasil. Por outro lado, 'Agent' (Lr24) está na constituição genética de 'EMBRAPA 27'. O outro genitor 'KLH 3450 C 3131' descende de 'Veery', origem provável de Lr23. Além dos genes Lr23 e Lr24, foi postulada a presença de Lr17 em 'ORL 9285', possivelmente herdado do ancestral 'Klein Lucero' (Roelfs et al., 1992) que está na origem de 'Klein Sendero', um dos genitores de 'KLH 3450 C 3131'. Com exceção de Lr9, Lr19 e Lr21, os genes analisados conferiram menos resistência do que a reação de 'ORL 9285'. 'ORL 9285' não deve possuir Lr34, conforme o marcador visual associado a esse gene, necrose da ponta da folha (Barcellos, comunicação pessoal). Lr26 também não deve estar na sua constituição, por não ter sido detectada a translocação de centeio 1B/1R (Rosa Filho, 1997). Considerando-se o tipo de infecção conferido pelo genes Lr e por 'ORL 9285', foi indicada a possível presença de Lr17, Lr23, Lr24 e ainda, Lr2a, Lr3bg e Lr10. Gene(s) adicional(is), provavelmente diferente(s) dos analisados, deve(m) existir em 'ORL 9285', para conferir a resistência.

Para 'EMBRAPA 120', 'OR 1' e 'PF 9293' outros genótipos descendentes de 'PF 869107 Sib' (EMBRAPA 27), também se postulou a presença de Lr23, Lr24 e outro(s) gene(s).

A suscetibilidade das cultivares Peladinho, IAC 5-Maringá e Toropi às raças indicou a inexistência de genes de resistência de plântula. 'IAC 5' apresenta necrose da ponta da folha, marcador visual do gene de resistência de planta adulta Lr34 (Sousa & Barcellos, 1999a) evidenciada no campo. Na constituição genética desta cultivar está 'Frontana', que possui Lr34 (Dyck & Samborski, 1982). Em 'Toropi', descendente de 'Frontana', dois genes recessivos, estritamente do tipo de planta adulta, foram detectados. Um destes genes de resistência, no mínimo, é diferente dos anteriormente descritos (Lr12, 13, 34 e 22b) em T. aestivum, para resistência de planta adulta (Barcellos, 1994).

'Frontana,' cultivar de trigo brasileira, extensivamente usada como fonte internacional de resistência durável, segundo Roelfs et al. (1992), apresenta Lr13, Lr34, T3, e genes adicionais. 'Frontana', no presente estudo, foi mais resistente que a linhagem portadora de Lr34+T3, indicando a presença de outro(s) gene(s) de resistência. Contudo, a monogênica para Lr13 apresentou mais resistência do que 'Frontana' para algumas raças, não sendo possível confirmar este gene de resistência de planta adulta em 'Frontana' pela metodologia de postulação de genes em plântulas.

Na cultivar Anahuac 75 foi identificada a seguinte combinação de genes: Lr10+Lr13+Lr17+Lr(27+31). A cultivar apresentou tipos de infecção mais baixo do que as linhagens com os genes Lr para algumas raças, indicando gene(s) adicional(is). Lr13 e Lr17 estão em sua constituição genética, derivados de 'Lerma Rojo 64' ou 'Norteño 67' = Inia F 66 "S" (Singh & Rajaram, 1991). De acordo com a mesma referência, 'Anahuac 75' possui Lr13, Lr17, Lr27+31. Os autores haviam utilizado a cultivar Gatcher para postular Lr27+31 e esta possui, possivelmente também Lr10.

Em 'IAPAR 60' foi atribuída a presença da combinação Lr10+(Lr27+31), além de outro(s) gene(s) de resistência. Sing & Rajaram (1991), determinaram a presença de Lr27+Lr31 em 'Jupateco 73' e de Lr10 em 'Bluejay Sib', antecedentes de 'IAPAR 60'.

As cultivares CEP 24 e CEP 27 tornaram-se suscetíveis em 1997, quando uma raça até então desconhecida tornou ineficientes as combinações Lr9+24, Lr9+26 e Lr9+10, que conferiam resistência a todas as raças. Postulou-se que Lr9, Lr10 e Lr24 estejam presentes nestas cultivares. A translocação 1B/1R não foi identificada em 'CEP 24' (Rosa Filho, 1997). 'CEP 14' apresentou padrão de reação semelhante ao da monogênica para Lr9. A cultivar descende de 'Arthur 71' que possui Lr9 (McIntoch et al, 1995). 'CEP 14' expressou menor nível de resistência para as raças NCH/TR, MCG/RS E TBJ/RR, do que a monogênica. Em 1986, 'CEP 14', que havia sido recomendada em 1985, tornou-se suscetível, sendo infetada por uma raça detectada pela primeira vez naquele ano, a qual tornou ineficiente a resistência que Lr9 conferia a todas as raças.

Em 'CEP 11' foi postulada a possível combinação para resistência Lr10+Lr13+Lr18+Lr23, embora esta não seja suficiente para conferir a resistência na cultivar. 'CEP 11' e seu genitor 'Hadden', foram resistentes, apresentando muita clorose, em condições de campo, por muitos anos.

Do grupo de genes que determina a resistência a uma raça específica, o gene Lr19 de Agropyrom elongatum (Host.) Beauv. era eficaz às raças do patógeno, em todo o mundo, mas utilizado em cultivares comerciais somente em área limitada. Lr19 está ligado a um fator que produz cor amarela na farinha (Roelfs et al., 1992). Huerta-Espino & Singh (1994), no México, e Sibikeev et al. (1996), na Rússia, relataram virulência para este gene. No Brasil o gene Lr19 continua efetivo a todas as raças, não tendo sido detectado nos genótipos desta análise.

Os alelos de Lr2 e o gene Lr20, em T. aestivum, assim como Lr25 (Secale cereale L. 'Rosem'), Lr28 (Triticum speltoides Tausch), Lr29 (A. elongatum) e Lr21 e Lr32 [T. tauschii (Coss.) Schmal.] também não foram detectados nos genótipos brasileiros.

Os genes Lr12, Lr15 e T3 conferiram suscetibilidade a todas as raças, podendo estar, portanto, segundo a metodologia deste estudo em qualquer dos genótipos, sem contribuir para resistência.

De acordo com McVey (1992), possivelmente alguns dos genes para resistência à ferrugem, não detectados, podem ter sido mascarados por outro gene ou genes que condicionaram o mesmo tipo de infecção ou mais resistência. Além disso, um gene pode ter sido erroneamente postulado, porque outro, desconhecido, presente no hospedeiro, apresentou o mesmo tipo de infecção ou mais resistência a um isolado do patógeno avirulento. Outra dificuldade desses testes consiste em não ser adequados para detectar a presença de genes que são efetivos somente no estádio de planta adulta, com o Lr34 e os genes de 'Toropi'.

Os genes mais freqüentemente encontrados nos genótipos brasileiros analisados foram: Lr26 (15.4%), Lr23 (14,6%), Lr10 (13,8%), Lr24 (12,2%). Os demais genes detectados, Lr1, Lr3, Lr3bg, Lr3ka, Lr9, Lr11, Lr14a, Lr14b, Lr16, Lr17, Lr18, Lr27+Lr31 e Lr30, ocorreram com freqüência inferior a 10% (Tabela 5).

Os dados obtidos levam a crer que genes distintos dos analisados estão contribuindo para a resistência das cultivares brasileiras, sendo necessário efetuar outros estudos para identificá-los.

Datas de Publicação

Histórico