Un homme de 57 ans s’est présenté au service des urgences avec une forte douleur et un œdème important, progressant depuis 2 jours et s’étendant de la cheville gauche jusqu’au scrotum. Il était hypertendu, tachypnéique et tachycardique. Il prenait de la nifédipine et du métoprolol contre l’hypertension. À l’examen, il présentait une éruption vésiculeuse (figure 1A) et un faible pouls pédieux sur la face dorsale du pied gauche; il était incapable de tolérer les examens sensoriels et les stimuli mécaniques. Il présentait une concentration de D-dimères sériques élevée de 6,85 (plage normale 0,00–0,55) mg/L d’unités équivalentes fibrinogènes et une concentration de créatinines kinases de 2975 (plage normale 25–200) U/L, accompagnée d’une leucocytose de 17,42 (plage normale 4,00–10,00) × 109/L.
Nos diagnostics différentiels comprenaient une thrombose veineuse profonde (TVP) et une cellulite, accompagnées d’un syndrome des loges. Une échographie en mode duplex a révélé une importante thrombose veineuse profonde iliofémorale, qu’on a confirmée à l’aide d’un phlébogramme (figure 1B). Nous avons diagnostiqué une phlegmasia cerulea dolens et immédiatement procédé à un traitement endovasculaire à l’aide d’urokinase et d’un retrait mécanique du thrombus. Nous avons discuté de l’implantation d’une endoprothèse vasculaire iliaque, laquelle améliore la perméabilité vasculaire et diminue la compression afin de prévenir de futurs épisodes, mais le patient a décliné le traitement en raison du coût. Cherchant la cause de sa thrombose veineuse profonde, nous avons demandé une tomodensitométrie (TDM) thoracique, laquelle a révélé une masse sur le lobe inférieur gauche. Une biopsie a confirmé un carcinome épidermoïde du poumon. Ses lésions cutanées et son œdème à la jambe se sont résorbés après un traitement de 3 mois au rivaroxaban, à l’anlotinib et une radiothérapie contre son cancer du poumon.
La phlegmasia cerulea dolens est un problème de santé peu fréquent où une importante thrombose veineuse profonde cause une obstruction du drainage veineux, le plus souvent chez des patients de 40–50 ans1. Les facteurs de risque les plus courants sont un cancer, un cathétérisme de la veine fémorale, une thrombocytopénie induite par l’héparite, un syndrome des antiphospholipides ou une grossesse1,2. La triade de symptômes classiques comprend un œdème, une douleur irréductible provenant d’une pression accrue des loges et d’une cyanose progressive en raison d’un engorgement veineux par le sang désoxygéné2. Une séquestration importante des fluides peut entraîner l’apparition de vésicules.
Outre l’administration d’une anticoagulothérapie, les options de traitement comprennent une thrombolyse pharmacologique, une thrombectomie pharmacomécanique et une thrombectomie chirurgicale ouverte, selon l’ampleur de l’ischémie du membre et la durée des symptômes2,3. Les complications comprennent une gangrène veineuse (40 %–60 % des cas), la perte d’un membre (10 %–25 % des cas) et le décès (25 %–40 % des cas)1,2.
Footnotes
Intérêts concurrents: Aucun déclaré.
Cet article a été révisé par des pairs.
Les auteurs ont obtenu le consentement du patient.
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