Postprandiale Hyperglykämie erhöht oxidativen Stress und verschlechtert die kardiovaskuläre Funktion bei Patienten mit gut eingestelltem Typ-2-Diabetes mellitus im Vergleich zu gesunden Kontrollen – bestimmt durch Gewebe Doppler und Wave Intensity

Hintergrund und Fragestellung: In Anbetracht der hohen Prävalenz und prognostischen Bedeutung der diastolischen myokardialen Dysfunktion bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (D) prüften wir die Hypothese, dass der durch postprandiale Hyperglykämie verursachte oxidative Stress bei D Patienten mit kardiovaskulärer Dysfunktion vergesellschaftet ist. Die Untersuchung erfolgte mittels Gewebe Doppler und der neuen „Wave Intensity“ Technik im Vergleich zu Kontrollpersonen (C).

Methodik: Bei 31 D (58±5 Jahre) und 46 C Personen (60±10 Jahre) ohne Hypertonus und kardiovaskuläre Erkrankung wurden die Effekte eines Kohlenhydratfrühstücks (4 BE) auf oxidativen Stress und kardiovaskuläre Funktion nüchtern und 2 Std postprandial durch Messung von Nitrotyrosin, und systolischer (S′) und diastolischer (E′) Myokardgeschwindigkeit bestimmt. Gleichzeitig erfolgte durch ein kombiniertes Echo-tracking Doppler-System (ALOKA SSD-5500, Tokyo) die Dokumentation der traditionellen Steifigkeitsparameter der Art. Carotis com. sowie des frühsystolischen Maximums (W1) der „pulse wave intensity“, einem Maß des Energietransfers, welches mit jeder Pulswelle in das arterielle Gefäßbett einhergeht.

Ergebnisse: In D (HbA1c 7.0±1.2%, HOMA-IR 9.6±9.0) war der postprandiale Anstieg von Glucose, Insulin und, insbesondere von Nitrotyrosin, signifikant höher (p<0.001). E′ war niedriger (p<0.001) aber das Frequenz-Druck Produkt (p<0.007) und die Steifigkeits Parameter (p<0.04) höher, wie auch W1 (11842±8466 vs. 7949±3911mmHg/s3, p<0.02), das eine signifikante Korrelation mit dem Herzfrequenz-Druck Produkt hatte (r=0.669, p<0.001). In multivariaten Regressions-Modellen waren unabhängige Prädiktoren von E′ das Alter, HOMA-IR und die postprandiale Änderung von Nitrotyrosin (R2 0.474), und für W1 das Herzfrequenz-Druck Produkt und HOMA-IR (R2 0.534).

Schlussfolgerungen: Nur bei D ist der durch postprandiale Hyperglykämie verursachte oxidative Stress mit diastolischer Dysfunktion und gesteigertem myokardialen Sauerstoffbedarf sowie Energie Transfer in das steife Gefäßbett vergesellschaftet – und das bereits in Ruhe. In Anbetracht der bekannten Limitationen von Perfusion und mitochondrialer Energieherstellung im diabetischen Herzen bedeutet dieses Mismatch von Energie Bedarf und Angebot das progrediente Risko myokardialer Schädigung für Patienten mit D und benötigt präventive therapeutische Strategien unter besonderer Berücksichtigung postprandialer Blutzuckernormalisierung.