Dtsch Med Wochenschr 1988; 113(4): 135-138
DOI: 10.1055/s-2008-1067607
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Vaskulitische Neuropathie bei Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom: Ein Beitrag zum Verständnis der Pathologie und Pathogenese neurologischer Komplikationen bei Lyme-Borreliose

Vasculitic neuropathy in the Garin-Bujadoux-Bannwarth syndrome: a contribution to an understanding of the pathology and pathogenesis of neurological complications of Lyme diseaseC. Meier, H. Grehl
  • Neurologische Universitätsklinik, Inselspital, Bern
Further Information

Publication History

Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Vier Patienten mit Meningoradikuloneuritis und positiver Borrelien-Serologie (Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom) wurden klinisch und nervenbioptisch untersucht. Klinisch fand sich in drei Fällen eine schmerzhafte Mononeuropathia multiplex, in einem Fall ein Guillain-Barré-Syndrom-artiges Bild. In der Nervenbiopsie zeigte sich in zwei Fällen eine ausgeprägte Perivaskulitis, zum Teil mit Thrombosierung der epineuralen Vasa nervorum. Bei den beiden anderen Patienten fanden sich kleine perikapilläre Infiltrate im Endoneurium, die auffällig viele Plasmazellen enthielten. Diese Befunde sprechen einerseits für eine angiopathisch-ischämische Nervenschädigung. Andererseits muß wegen der plasmazellreichen endoneuralen Infiltrate eine lokale Immunreaktion auf den Erreger in Betracht gezogen werden. Wir vermuten, daß angiopathisch-ischämische Gewebsläsionen und (oder) lokale Immunreaktionen auch für die Pathogenese von zentralnervösen Komplikationen der Lyme-Borreliose eine Rolle spielen.

Abstract

Clinical examinations and nerve biopsies were performed on four patients with meningoradiculoneuritis and positive serology for Borrelia (Garin-Bujadoux-Bannwarth syndrome). Three patients had a painful multiplex mononeuropathy, while one presented with a picture resembling a Guillain-Barré syndrome. Nerve biopsy in two patients revealed marked perivasculitis, in part with trombosis of the epineural vasa nervorum. In the other two patients there were small pericapillary infiltrates in the endoneurium with stirkingly many plasma cells. These findings speak, on the one hand, for angiopathic-ischaemic nerve damage, but on the other for a local immune reaction to the causative microorganism, because of the plasma-rich endoneural infiltrates. The authors suggest that angiopathic-ischaemic tissue lesions and/or local immune reactions may play a role also in the pathogenesis of CNS complications of Lyme disease.

    >