K+-Kanalexpression und Osmoregulation Müllerscher Gliazelllen während der postnatalen Entwicklung und bei Diabetes

Eine wichtige Funktion Müllerscher Gliazellen ist die Kontrolle der extrazellulären Ionenhomöostase. Mithilfe der Patch-Clamp-Methode und durch Zellvolumenmessungen konnten wir zeigen, dass Müllerzellen während der postnatalen Entwicklung der Netzhaut ihre Membraneigenschaften verändern. Die Amplitude der Einströme durch K⁺-Kanäle steigt im Laufe der ersten drei Lebenswochen an. Gleichzeitig verändert sich das Schwellungsverhalten der Zellen. Unreife Müllerzellen (Postnataltage [P] 5 bis 15) sind noch nicht in der Lage, ihr Volumen zu regulieren und schwellen unter hypoosmotischem Stress, während Zellen ab P18 ihr Volumen konstant halten können. Daher sind die K⁺-Kanäle offenbar essentiell für die Fähigkeit zur Volumenhomöostase in differenzierten Müllerzellen. Müllerzellen in der Netzhaut von diabetischen Ratten zeigen ein ähnliches Strommuster wie unreife Müllerzellen und sind nicht in der Lage, in hypoosmolarer Lösung ihr Volumen zu regulieren. Darin könnte eine Ursache für den gestörten Wasserhaushalt und die Bildung von Ödemen in der diabetischen Netzhaut liegen. Es konnte gezeigt werden, dass Triamcinolon Acetonid die Schwellung der Müllerzellen in diabetischen Netzhäuten verhindert. Triamcinolon verbessert offenbar den Ionen- und Wassertransport über die Müllerzellmembran; dies könnte zur ödem-auflösenden Wirkung von Triamcinolon beitragen.