Lipoprotein a – pathogenetischer Faktor in der Entstehung des Diabetes mellitus im Kindesalter?

Kasuistik: Ein Junge deutsch-asiatischer Herkunft stellt sich im Alter von 12J. in unserer Adipositas-Sprechstunde vor. BMI 27kg/m2, auffällige Gewichtszunahme bereits zwischen dem 2. und 8. Lebensjahr. Bei Erstvorstellung unauffällige Paraklinik (Blutdruck, HSR, LDL, HDL, Cholesterol, Lp(a)). Es erfolgte der Versuch der „LIFESTYLE-Intervention“ (Ernährungsberatung, Motivation zur Anmeldung in Sportverein, Hinweise zu Bewegungssteigerung im Alltag). Bei der ambulanten Vorstellung 2 Monate später fielen erhöhte Werte für Triglygeride (2,9mmol/L), Leptin (10,4 ng/ml) und Lp(a) (377mg/l) auf. Im weiteren Verlauf kam es zu einem stetigen Anstieg von inbesondere Leptin (26 ng/ml) und Lipoprotein a (388mg/l), und gipfelte zwei Jahre nach Erstvorstellung in einem Lp(a) von 538mg/l bei erneut erheblicher Gewichtszunahme (BMI 32kg/m2). Der OgTT erbrachte eine pathologische Blutglukose im 60((prime))- 120((prime))- und 180((prime))-Wert bei noch unauffälliger Nüchternglukose. Die Paraklinik zeigte eine Hyperurikämie und Hyperlipidämie. In der Autoimmundiagnostik sahen wir hochpositive Autoantikörper gegen Pankreasinselzellen (ICA, IA2) und Glutamat-Decarboxylase.

Diskussion: Lipoprotein a könnte in der Pathogenese des Diabetes mellitus (Typ1/Typ2) neben bereits beschriebenen Faktoren eine Rolle spielen. Im inflammatorischen Prozess der Artherogenese konnte ein Zusammenhang zwischen Lp(a) und Progredienz dieser Erkrankung festgestellt werden. Ebenso zeigten in vitro-Versuche mit Lp(a) eine Zunahme des inflammatorischen Prozesses an Koronargefäßen. Es wird vermutet, dass Lp(a) ebenso wie andere Akute-Phase-Proteine in der Entzündungsphase ansteigt. Somit könnte Lp(a) als inflammatorischer Faktor für den Funktionsverlust der ß-Zellen des Pankreas mitveranwortlich sein und die Entstehung eines insulin-pflichtigen Diabetes mellitus beschleunigen. In der vorgestellten Kasuistik zeigt sich zeitgleich mit dem Nachweis von Inselzell-Antikörpern ein Anstieg des Lp(a) um circa 39% sowie ein pathologischer OgTT – und dies bei vorwiegend genetisch determinierten Lp(a) -Serumkonzentrationen.