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DOI: 10.1055/s-2004-819484
Pathophysiologische Interaktionen zwischen gastroösophagealem Reflux und Asthma
Fragestellung: Kann GER Asthma / bronchiale Hyperreaktivität (A/BHR) triggern? Ist A ein Trigger für GER? Bestehen beide Zustände beziehungslos nebeneinander?
Methode: Ermittlung der bronchialen Reaktivität bei 159 Patienten mit A und/oder BHR entweder im Histaminstufentest (HST) oder im Bronchospasmolysetest (BST). GER-Diagnostik mittels 24-h-pH-Metrie an 2 Messpunkten (5 und 10cm oberhalb des unteren Ösophagus-Sphinkter). Bestimmung der Reflux-Indizes (RI) nach Demeester-Johnson und Schindelbeck. Nachuntersuchungen meist unter PPI-Intervention bei 40 Patienten.
Ergebnisse: 159 untersuchte Patienten. BHR-Nachweis bei 56 stark, bei 64 mittelgradig, bei 11 keine. Von 16 BST-Patienten waren11+ und 3 -. Bei 68 Pat. wurde ein distaler Reflux gemessen. Zwischen RI und BHR bestand eine schwach positive aber signifikante Korrelation (r=0.23, p=0.042). In 87% der Fälle von GER traten Atemwegs- und Refluxsymptome gleichzeitig auf. Von 40 Nachuntersuchten hatten 34 eine PPI-Therapie mit dem Ergebnis einer Verbesserung der Reizhustensymptomatik in 70%, Abnahme von Atemnotanfällen und der BHR in 52%. Bei 6 Pat. ohne PPI-Therapie waren Reizhusten bei 2, Asthmaanfälle bei 2 und BHR bei 3 gebessert.
Schlussfolgerungen: In mehr als 50% der Patienten mit A /BHR ist distaler Reflux nachweisbar. GER und BHR sind schwach positiv – wahrscheinlich über Reflexmechanismen – korreliert. Besserung des Refluxes führt zu verbesserter Asthmakontrolle aber nicht zwangsläufig zur Besserung der BHR. Die Asthmamedikation hat keinen Einfluss auf das Refluxgeschehen.