Zerebrale Aktivierung während nozizeptiver Stimulation bei apallischen Patienten: Ergebnisse einer 150-H20-PET-Studie

Bei Patienten mit einer globalen zerebralen Hypoxie infolge eines prolongierten Herz-Kreislauf-Stillstandes kommt es zu zerebralen Defektzuständen unterschiedlicher Ausprägung bis hin zum apallischen Syndrom (persistant vegetative state). Zur Beantwortung der Frage einer klinisch schwer fassbaren erhaltenen kortikalen Aktivierbarkeit insbesondere im Rahmen der Schmerzwahrnehmung führten wir eine elektrophysiologische, MR-tomographische und funktionelle PET-Untersuchung bei 7 apallischen Patienten durch, deren klinischer Verlauf mindestens 1 Jahr betrug. Das elektrophysiologische Korrelat der kortikalen Funktion wurde im Verlauf mit wiederholten EEG-Ableitungen und SEP untersucht. Die morphologische Bildgebung des Gehirns bestand bei allen Patienten neben klinischen T₁- und T₂-gewichteten Sequenzen aus einem dreidimensionalen Datensatz. Die funktionelle Bildgebung bestand aus Messung des zerebralen Blutflusses mittels 150-H20-PET unter Ruhebedingungen und nach elektrischer Reizung des linken Unterarms sowie aus einer Untersuchung des Metabolismus mittels 18F-FDG unter Ruhebedingungen. Schmerzinduzierte Veränderungen der Perfusion zeigten sich kontralateral im Bereich der posterioren Insel, Gyrus postcentralis und im posterioren Zingulum sowie ipsilateral in der Inselregion. Metabolisch zeigte sich bei allen Patienten eine ausgeprägte Verminderung (mit biparietaler Betonung), passend zu einer generalisierten kortikalen Atrophie in der MR-Bildgebung. Die elektrophysiologischen Untersuchungen ergaben durchweg pathologische Ergebnisse. Wie bei gesunden Patienten konnten auch bei apallischen Patienten Hirnareale aktiviert werden, die an der Schmerzverarbeitung beteiligt sind. Dabei scheint der bilateralen Inselregion eine wesentliche Rolle zuzukommen.