Diabetologie und Stoffwechsel 2017; 12(S 01): S1-S84
DOI: 10.1055/s-0037-1601597
Vorträge
Diabetes und Pneumologie (zusammen mit der DGP)
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Renale und pulmonale Fibrose in Diabetes mellitus Typ 2 – chronische Inflammation und DNA-Schäden als gemeinsame Marker für Spätschäden

S Kopf
1   Universtitätklinik Heidelberg/Medizinische Klinik, Heidelberg, Germany
2   Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Assozierter Partner Heidelberg, Heidelberg, Germany
,
M Höffgen
1   Universtitätklinik Heidelberg/Medizinische Klinik, Heidelberg, Germany
,
JB Gröner
1   Universtitätklinik Heidelberg/Medizinische Klinik, Heidelberg, Germany
2   Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Assozierter Partner Heidelberg, Heidelberg, Germany
,
R Cheko
1   Universtitätklinik Heidelberg/Medizinische Klinik, Heidelberg, Germany
,
Z Kender
1   Universtitätklinik Heidelberg/Medizinische Klinik, Heidelberg, Germany
2   Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Assozierter Partner Heidelberg, Heidelberg, Germany
,
V Kumar
1   Universtitätklinik Heidelberg/Medizinische Klinik, Heidelberg, Germany
,
E Kliemank
1   Universtitätklinik Heidelberg/Medizinische Klinik, Heidelberg, Germany
2   Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Assozierter Partner Heidelberg, Heidelberg, Germany
,
T Fleming
1   Universtitätklinik Heidelberg/Medizinische Klinik, Heidelberg, Germany
2   Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Assozierter Partner Heidelberg, Heidelberg, Germany
,
M Kreuter
3   Universitätsklinikum Heidelberg, Thoraxklinik, Heidelberg, Germany
,
PP Nawroth
1   Universtitätklinik Heidelberg/Medizinische Klinik, Heidelberg, Germany
2   Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Assozierter Partner Heidelberg, Heidelberg, Germany
4   Division Joint Heidelberg-IDC Translational Diabetes Program, Institute for Diabetes and Cancer, München, Germany
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Publication Date:
05 May 2017 (online)

Also available at
 

Fragestellung:

Diabetische Spätschäden und Organfibrose führen zur terminalen Organdysfunktion. Hypothesen: Bei Diabetes führt gestörte DNA-Reparatur zu Seneszenz, zum Seneszenz assoziierten sekretorischen Phänotyp und letztendlich zur Fibrose in Organen. Ziel dieser Studie ist die Korrelation von Markern für DNA-Schäden und Fibrose bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 in Bezug zu Spätschäden zu untersuchen.

Methodik:

In dieser Querschnittsstudie werden 268 Probanden, 30 Gesunde, 70 Patienten mit Prädiabetes und 168 Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, klinisch auf diabetische Spätschäden untersucht, einschließlich Lungendiffusionsstörung (DLCo), Albuminurie, renale Resistance-Index-Messung (RI), DNA-Doppelstrangbrüchen (γ-H2Ax) und Fibrosemarker. Statistische Auswertung erfolgt über ANOVA, Korrelations- und Regressionsanalysen.

Ergebnisse:

Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 haben häufiger eingeschränkte Nierenfunktion (eGFR; p < 0,05), vermehrte Albuminausscheidung (ACR) und eingeschränkte Diffusionskapazität (DLCo; beide p < 0,01). Die eingeschränkter DLCo korreliert signifikant mit der eingeschränkter eGFR (p < 0,05) und vermehrter ACR (p < 0,01). Renale Resistance Indizes (RI) korrelieren ebenfalls signifikant mit eingeschränkter eGFR, vermehrter ACR und eingeschränkter DLCo (bei allen p < 0,05). Ebenfalls zeigen sich signifikante Korrelationen zwischen γ-H2Ax mit eingeschränkter DLCo, vermehrter ACR, eingeschränkter eGFR und erhöhten RI's (bei allen p < 0,05). Des Weiteren zeigen signifikante Korrelationen von erhöhten suPAR-Level mit eingeschränkter eGFR (p < 0,01), vermehrter ACR (p < 0,01), eingeschränkter DLCo (p < 0,01), erhöhten RI's (p < 0,05) und γ-H2Ax (p < 0,05).

Schlussfolgerungen:

Marker für DNA-Schäden und Fibrose-Marker sind signifikant assoziiert mit dem klinischen Phänotyp der diabetischen Nephropathie und der pulmonalen Fibrose.