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DOI: 10.1055/s-0032-1302565
Humane pulmonal-vaskuläre glatte Muskelzellen setzen als Antwort auf die Stimulation mit bakteriellen Gefahrensignalen inflammatorische Zytokine frei
Hintergrund: Bakterielle Infektionen verursachen durch eine Verstärkung der Atemwegsinflammation Exazerbationen bei chronisch-entzündlichen Atemwegserkrankungen. Humane glatte Bronchialmuskelzellen tragen zur Etablierung der Atemwegsinflammation bei Asthma und COPD bei, hingegen ist die Rolle der pulmonal-vaskulären glatten Muskelzellen (PVSMCs) in diesem Zusammenhang jedoch unklar.
Ziel: Die Untersuchung der inflammatorischen Antwort von PVSMCs auf bakterielle Gefahrensignale.
Methoden: Kultivierte PVSMCs von n=4 Probanden wurden mit kurz- (Re-LPS), langkettigem (S-LPS) und gemischtem Lipopolysaccharid (M-LPS) von Salmonella spp., mit Lipooligosaccharid von non-typeable H. influenzae (NTHi), mit den gram-positiven Gefahrensignalen LTA, PGN von S. aureus (alle je 10ng-10µg/ml), dem Lipopeptid amiA (1ng-100ng/ml) von S. pneumoniae für 72h stimuliert. Die Freisetzung von IL-8, IL-6, GM-CSF und CCL2 wurde im Überstand mittels ELISA gemessen.
Ergebnisse: Die CCL2 Freisetzung wird jeweils konzentrationsabhängig durch M-LPS, S-LPS, Re-LPS, LOS und LTA induziert (je p<0,05). PGN und amiA hatten keinen signifikanten Effekt auf die CCL2 Freisetzung. Die IL-6 Freisetzung wird jeweils konzentrationsabhängig durch M-LPS, S-LPS, LTA und PGN induziert (je p<0,05). Re-LPS, LOS und amiA hatten keinen signifikanten Effekt auf die IL-6 Freisetzung.
Die IL-8 Freisetzung wird jeweils konzentrationsabhängig durch M-LPS, LOS, S-LPS, LTA, PGN und amiA induziert (je p<0,05). Re-LPS hatte keinen signifikanten Effekt auf die IL-8 Freisetzung.
Die GM-CSF Freisetzung wird jeweils konzentrationsabhängig durch M-LPS, S-LPS und Re-LPS induziert (je p<0,05). LOS und Gefahrensignale von gram-positiven Bakterien hatten keinen signifikanten Effekt auf die GM-CSF Freisetzung.
Diskussion: Bakterielle Gefahrensignale induzieren die Freisetzung Asthma- und COPD-relevanter inflammatorischer Zytokine aus PVSMCs. PVSMCs tragen zur infektionsbedingten Atemwegsinflammation bei Asthma und COPD bei.