Pneumologie 2011; 65 - A2
DOI: 10.1055/s-0031-1297377

Prolaktin und sein 16-kDa-N-terminales Fragment sind höher bei Patienten mit präkapillärer pulmonaler Hypertonie im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe

U Hönicke 1, S Albrecht 2, H Schrötter 3, S Krug 4, M Kolditz 1, E Kuhlisch 5, G Höffken 1, M Halank 1
  • 1Medizinische Klinik I, Universitätsklinikum Carl-Gustav-Carus Dresden
  • 2Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Universtätsklinikum Dresden
  • 3Herzzentrum Dresden am Universitätsklinikum Dresden
  • 4Abteilung Pneumologie, Universitätsklinikum Leipzig
  • 5Institut für Biomathematik und Statistik, Universitätsklinikum Dresden

Einleitung:

Als wichtiger Mechanismus in der Pathogenese der pulmonal-arteriellen Hypertonie wird eine endotheliale Dysfunktion mit einer Imbalance zwischen vasodilatatorischen und vasokontriktiven Mediatoren angeschuldigt. Prolaktin und sein 16-kDa-Fragment können über verschiedene Pathomechanismen eine endotheliale Dysfunktion induzieren. Mehrere in-vitro Experimente konnten diverse vasokonstriktive Effekte sowie eine Beeinflussung der Angioproliferation nachweisen.

Ziel unserer Arbeit war die Bestimmung der Serumspiegel von PRL und 16-kDa-PRL bei Patienten mit präkapillärer pulmonaler Hypertonie und bei gesunden Vergleichskontrollen und die Detektion möglicher Korrelationen zu Parametern von Prognose und klinischem Schweregrad.

Methoden:

Unser Patientenkollektiv bestand aus 28 Patienten mit idiopathischer pulmonal-arterieller Hypertonie (IPAH), 15 mit chronisch-thromboembolischer pulmonaler Hypertonie (CTEPH) und 4 mit portopulmonaler Hypertonie (PoPH). 56 gesunde Blutspender dienten als Kontrollen.

Zunächst wurde das totale Prolaktin mittels immunoluminometrischem Assay bestimmt.

Mause-Antikörper gegen Epitop C dienten zur Bestimmung des intakten, ungespaltenen Prolaktins. Aus der Differenz zwischen totalen und ungespaltenen Prolaktin wurde die Konzentration des 16-kDa-PRL errechnet.

Ergebnisse:

Der Prolaktinspiegel bei Patienten (Median 190 mU/l; IQR 162 mU/l) lag signifikant höher (p=0,009) als in der Kontrollgruppe (Median 140 mU/l; IQR 91 mU/l). Sowohl PRL als auch 16-kDa-PRL korrelierten signifikant negativ mit der 6-Minuten-Gehstrecke (p<0,01), der maximalen Sauerstoffaufnahme in der Spiroergometrie (VO2 max, p<0,005) und dem arteriellen Sauerstoffpartialdruck PaO2 (p=0,016). 16-kDa-PRL war ebenfalls signifikant höher bei Patienten (p=0,046).

Diskussion:

Die Serumspiegel von PRL und 16-kDa-PRL waren signifikant höher im Patientenkollektiv und negativ korreliert zu 6-Minuten-Gehstrecke, maximaler Sauerstoffaufnahme in der Spiroergometrie und dem arteriellen Sauerstoffpartialdruck.

Vor dem Hintergrund der bekannten endothelialen Angriffspunkte kann eine Rolle von PRL und 16-kDa-PRL in der Pathophysiologie der präkapillären pulmonalen Hypertonie vermutet werden.