Aseptische Knochennekrosen des Oberschenkelkopfes nach Glucocorticoidbehandlung

 

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Zusammenfassung

Mitteilung über 4 Krankengeschichten von Femurkopfnekrosen nach Cortisonbehandlung. Grundkrankheiten waren: Endogenes Ekzem, Panzytopenie und Panmyelopathie, thrombozytopenische Purpura, Morbus Bechterew.

Der Femurkalotteninfarkt läßt drei Entwicklungsphasen erkennen. Eine initiale Schmerzphase mit röntgenologisch negativem Befund, eine mittlere Phase mit Ausdifferenzierung einer spongiosklerotischen Demarkationslinie, im Röntgenbild geringe Niveauveränderungen im Infarktgebiet. Eine Schlußphase des Kopfzusammenbruches.

Eine Zusammenstellung der Femurkopfnekrosen nach Cortisonbehandlung ergibt, daß Infarkte insbesondere bei hohen Cortisondosen zu erwarten sind. Gelegentlich führen aber auch kleine Cortisondosen schon zum Infarkt.

Die Latenzzeit bis zum Schmerzsyndrom beträgt 2—24 Monate (nach Therapiebeginn), bis zur Ausbildung einer Demarkationszone 1—2 Monate (nach Schmerzbeginn), bis zum Kopfzusammenbruch 8 bis 24 Monate (nach Schmerzbeginn).

Die Pathogenese des Infarktes ist ungeklärt.

Entscheidend ist die Infarkterkennung im schmerzhaften Frühstadium bei noch normalen Strukturverhältnissen, um durch geeignete Maßnahmen einen Kopfzusammenbruch und damit die Entwicklung in eine invalidisierende Coxarthrose zu vermeiden.

Summary

Four cases of femoral head necrosis after treatment with cortisone are described. The original conditions were: endogenous eczema, pancytopaenia and panmyelopathy, thrombocytopaenic purpura and Morbus Bechterew.

Three phases may be recognised following the femoral infarct. There is an initial painful phase, without radiological changes, an intermediate phase with development of sclerotic line of demarcation in the spongiosa and little evidence of collapse in the infarcted area radiologically, and a final phase of collapse of the head.

A review of cases of femoral head necrosis indicates that infarcts are to be expected particularly if high doses of cortisone are used. Occasionally, however, even small doses of cortisone may result in infarcts.

The latent period before the development of pain is two to twenty-four months (after beginning treatment), for the development of a demarcation zone one to two months (after onset of pain), and for collapse of the head, eight to twenty-four months (after onset of pain).

It is important to recognise the presence of the infarct during the early painful stage before structural alterations take place in order to prevent collapse of the head and subsequent disabling coxarthrosis by carrying out early appropriate treatment.

Résumé

Communication de quatre histoires de malades présentant des nécroses de la tête fémorale à la suite d'un traitement par la cortisone. Les affections primaires de ces malades étaient un eczéma endogène, une pancytopénie avec panmyélopathie, un purpura thrombocytopénique et une maladie de Bechterew.

L'infarctus de la tête du fémur présente trois phases de développement: une phase douloureuse initiale sans lésion radiologique visible, une phase intermédiaire avec développement d'une ligne de démarcation d'aspect spongio-fibreux, la radiographie montre de légères altérations dans la zone de l'infarctus et enfin la phase terminale avec necrose de le tête.

L'étude d'ensemble des nécroses de la tête fémorale à la suite d'un traitement par la cortisone montre que les infarctus se rencontrent surtout dans les cas traités par des doses élevées de cortisone. Des doses faibles peuvent toutefois également déterminer la formation d'infarctus.

Le temps de latence jusqu'au syndrôme douloureux peut compter de 2 à 24 mois (après le début du traitement par la cortisone), il est de un à deux mois pour la formation de la zone de démarcation (à partir du début de la phase douloureuse) et de 8 à 24 mois pour la nécrose de la tête (après le début de la phase douloureuse également). Le dépistage à la phase douloureuse précoce au moment où la structure est encore intacte importe pour la pathogénie, afin d'éviter par des mesures appropriées une nécrose de la tête et le développement d'une coxarthrose déterminant une invalidité.

Resumen

Comunicación sobre 4 historiales clínicos de necrosis de la cabeza de fémur, después de una terapéutica con cortisona. Las enfermedades básicas fueron: eczema endógeno, pancitopenia y panmielopatía, púrpura trombocitopénica, enfermedad de Bechterew.

El infarto de la cabeza de fémur deja reconocer tres fases de desarrollo. Una fase dolorosa inicial con hallazgo radiológico negativo, una fase media con diferenciación de una línea de demarcación espongiosclerótica, y en la radiografía, variaciones reducidas de nivel en la zona del infarto. Una fase final de rotura de la cabeza de fémur.

Un resumen de las necrosis de la cabeza de fémur después de una terapéutica con cortisona, muestra que puede esperarse infarto, especialmente con dosis elevadas de cortisona. A veces también conducen al infarto, dosis pequeñas de cortisona.

El período de latencia hasta el síndrome doloroso asciende a 2—24 meses (tras el inicio de la terapia), hasta la formación de una zona de demarcación de 1 a 2 meses (después de iniciarse el dolor), hasta la rotura de la cabeza de fémur 8—24 meses (después de iniciarse el dolor).

No está aclarada aún la patogénesis del infarto.

La patogénesis es el reconocimiento del infarto en el estado inicial doloroso con estado estructural todavía normal, para evitar, con medidas adecuadas, una rotura de la cabeza de fémur, y con ello el desarrollo en una artrosis de la cadera que conduzca a la invalidez.