Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten induzierte „Potter-artige“ Fetopathie bei einem Frühgeborenen von 28 SSW

Hintergrund: ACE-Inhibitoren (ACEI) sind in der Therapie der arteriellen Hypertonie weit verbreitet. Die Einnahme von ACEI während der Schwangerschaft führt durch Hypoperfusion des Feten und/oder Interferenz mit der Genregulation der Nephrogenese zu Störungen in der fetalen Entwicklung, welche Nierenversagen, Nierendysplasie, Hypotension, Oligohydramnion, Lungenhypoplasie und Hypocalvaria umfassen. Die ACEI induzierte Fetopathie wird bei Einnahme im 2. und 3. Trimenon beobachtet. Für AT-II-Antagonisten wurden ähnliche Effekte nachgewiesen.

Kasuistik: Anamnestisch langjähriger mütterlicher Hypertonus, Therapie mit Bisoprolol und Olmesartan, Schwangerschaft mittels ICSI. Vorstellung in der hiesigen Gynäkologie mit 28+2 SSW bei Anhydramnie und IUGR. Umsetzen der antihypertensiven Therapie auf Presinol und Metoprolol.

Bei der vorgestellten Patientin handelt es sich um ein Frühgeborenes der 28+4 SSW, Geburt per Notsectio bei fehlender kindlicher Herzaktion, Apgar 3/int., pH 7,36, GG 1110g. Potter-Facies, Kontrakturen der Extremitäten und Hypoplasie der Schädelknochen. Intubation im Kreißsaal, trotz intensiver Beatmung insuffiziente Oxigenierung, unter iNO Besserung der Oxigenierung. Bei ausgeprägter Hypotension Gabe von Katecholaminen und Vasopressin. Oligurie mit Entwicklung von Pleuraergüssen. Zunehmende Laktatazidose und Gerinnungsstörung, IVH III°. Tod am 2. LT im kardiopulmonalen Organversagen.

Pathologisch-anatomisch große Nieren mit zum Teil dilatierten Tubuli und fehlender Ausdifferenzierung proximaler und distaler Tubuli.

Schlussfolgerung: Der vorgestellte Fall zeigt die typischen Manifestationen einer ACEI induzierten Fetopathie bei Therapie mit AT-II-Blockern bis zur 29. SSW.