High-altitude headache and acute mountain sickness

Abstract

Introduction

Headache is the most common complication associated with exposure to high altitude, and can appear as an isolated high-altitude headache (HAH) or in conjunction with acute mountain sickness (AMS). The purpose of this article is to review several aspects related to diagnosis and treatment of HAH.

Development

HAH occurs in 80% of all individuals at altitudes higher than 3000 m. The second edition of ICHD-II includes HAH in the chapter entitled “Headaches attributed to disorder of homeostasis”. Hypoxia elicits a neurohumoral and haemodynamic response that may provoke increased capillary pressure and oedema. Hypoxia-induced cerebral vasodilation is a probable cause of HAH. The main symptom of AMS is headache, frequently accompanied by sleep disorders, fatigue, dizziness and instability, nausea and anorexia. Some degree of individual susceptibility and considerable inter-individual variability seem to be present in AMS. High-altitude cerebral oedema is the most severe form of AMS, and may occur above 2500 m. Brain MRI studies have found variable degrees of oedema in subcortical white matter and the splenium of the corpus callosum. HAH can be treated with paracetamol or ibuprofen. Pharmacological treatment of AMS is intended to increase ventilatory drive with drugs such as acetazolamide, and reduce inflammation and cytokine release by means of steroids.

Conclusions

Symptom escalation seems to be present along the continuum containing HAH, AMS, and high-altitude cerebral oedema.

Resumen

Introducción

La cefalea es la complicación más frecuente de la exposición a la altitud y puede aparecer de forma aislada o bien asociada al mal de altura (MA). El objetivo de este artículo es revisar los aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de la cefalea de elevada altitud (CEA).

Desarrollo

El 80% de las personas presentan CEA por encima de los 3.000 m de altitud. La segunda versión de la Internacional Classification of Headache Disorders (ICHD-II) incluye la CEA en el capítulo «Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasia». La hipoxia desencadena una respuesta neurohumoral y hemodinámica que provoca un aumento de la presión capilar y edema. La vasodilatación cerebral inducida por hipoxia es una causa probable de CEA. El síntoma cardinal del MA es la cefalea, que se suele asociar con trastornos del sueño, fatiga, mareo e inestabilidad, náuseas y anorexia. Parece existir una cierta susceptibilidad así como una gran variación interindividual. La forma más grave es el edema cerebral de altitud y puede suceder por encima de los 2.500 m. Estudios de resonancia de encéfalo han mostrado la presencia de edema en sustancia blanca y esplenio del cuerpo calloso. La CEA puede tratarse con paracetamol e ibuprofeno. El tratamiento farmacológico del MA tiene la finalidad de incrementar la respuesta ventilatoria, mediante fármacos como la acetazolamida, y reducir los procesos inflamatorios y de liberación de citocinas, mediante el empleo de esteroides.

Conclusiones

Parece haber una progresión en la expresión de los síntomas entre la CEA, el MA y el edema cerebral de altitud.