Elsevier

Medicina Clínica

Volume 134, Issue 12, 24 April 2010, Pages 554-563
Medicina Clínica

Diagnóstico y tratamiento
Trastornos del sodioSodium disorders

https://doi.org/10.1016/j.medcli.2009.04.023Get rights and content

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Trastornos del sodio

La importancia de las disnatremias reside no sólo en sus repercusiones clínicas, sino también en su capacidad para predecir la mortalidad; ésta es en el ámbito intrahospitalario, en pacientes con hiponatremia o hipernatremia, del 30 al 40%, si bien la causa primaria suele ser la enfermedad de base.

Aunque se manifiesten como alteraciones de la concentración plasmática del catión sodio ([Na+]p), la hipernatremia y la hiponatremia son el reflejo de un desequilibrio hídrico, que puede ir asociado o

Distribución hídrica y presión osmótica

El ACT constituye aproximadamente el 60% del peso corporal en varones y el 50% en mujeres y se reparte entre los compartimentos intracelular (el 60% del ACT) y extracelular (el 40% del ACT). El líquido extracelular comprende el espacio vascular (una quinta parte, correspondiente a 5 l) y el espacio intersticial. Por tanto, un adulto de 70 kg tendrá un ACT de unos 45 l, de los que 25 se encontrarán en el compartimento intracelular y 15 en el compartimento extracelular, 5 de éstos en el espacio

Fisiología de los cambios plasmáticos de la osmolalidad

Los diferentes efectos de los cambios de la osmolalidad plasmática (Posm) sobre la distribución hídrica interna pueden apreciarse en los siguientes ejemplos, en los que se compara con la distribución basal (fig. 1), tras añadir al líquido extracelular cloruro sódico (ClNa) (fig. 2), H2O (fig. 3) o salino isotónico (fig. 4). Este flujo hídrico bidireccional entre las neuronas y el exterior ocasionará los síntomas de hipernatremia e hiponatremia. Cuando la Posm aumenta por incremento en la

Concentración plasmática de sodio

Los cambios en la [Na+]p casi siempre reflejan un balance hídrico alterado. La osmolalidad de una solución viene determinada principalmente por la [Na+]p, con la excepción de la hiperglucemia debida a diabetes no controlada, en la que la elevada concentración plasmática de glucosa aumenta la osmolalidad efectiva, sustrae H2O celular y, de esta manera, baja la [Na+]p por dilución. Este concepto tiene importancia clínica, puesto que es preciso corregir la hiperosmolaridad y no rectificar la

Regulación de la osmolalidad y volumen plasmáticos

La relación entre la [Na+]p y el balance hídrico está determinada por los cambios en el aporte y la excreción de H2O, no de sodio (Na+). En condiciones normales, el equilibrio entre la ingesta y la excreción netas de H2O se mantiene dentro de límites estrechos a causa de la regulación de los osmorreceptores hipotalámicos, que repercuten mediante la aparición del estímulo de la sed y en la excreción hídrica mediante la excreción de ADH de la hipófisis posterior, que a su vez incrementa la

Hipernatremia

La hipernatremia se corresponde con la hiperosmolaridad y supone una relación entre Na y H2O plasmática superior a la normal. Aunque el límite superior de la natremia es 145 mEq/l, generalmente sólo se diagnostica hipernatremia cuando se sobrepasan los 150 mEq/l. Al aumentar la Posm a causa del incremento de la [Na+]p, se crea un gradiente osmótico que desplaza el H2O desde el interior de las células hasta el espacio extracelular. Cuando esta deshidratación se produce en la neurona, aparece la

Etiología

Las principales causas de hipernatremia se detallan en la tabla 1 y pueden producirla los siguientes mecanismos:

  • 1.

    Pérdidas de H2O insensibles o gastrointestinales. Un adulto pierde una media de entre 800 y 1.000 ml/día de líquidos hipoosmóticos a través de la piel y el tracto respiratorio; estas pérdidas se pueden incrementar ante fiebre, hipertermia exposicional, ejercicio o quemaduras. En la diarrea osmótica, la producida por la lactulosa (en el tratamiento de la encefalopatía hepática), el

Sintomatología

Los síntomas de la hipernatremia son básicamente neurológicos, los más precoces son la letargia, la debilidad y la irritabilidad, y posteriormente los movimientos anormales, las convulsiones, el coma y la muerte. El descenso del volumen cerebral por la salida de H2O de las células cerebrales causa la rotura de las venas cerebrales, con hemorragias intracerebrales y subaracnoideas focales y disfunción neurológica que puede hacerse irreversible.

El cerebro se adapta a la hiperosmolalidad a causa

Hipernatremia

Se acepta que un paciente despierto, alerta e hipernatrémico tiene una lesión en el hipotálamo que afecta al centro de la sed. Como la historia clínica en estos enfermos puede presentar importantes limitaciones, se considera de especial utilidad la medida de la Uosm:

  • Con [Na+]p superior a 150 mEq/l (Posm superior a 295 mosmol/kg) la orina debe concentrarse al máximo (valor máximo de Uosm de 800 a 1.400 mosmol/kg). Si bajo estas condiciones la Uosm es inferior a 180 mosmol/kg, habrá al menos un

Tratamiento de la hipernatremia

Actualmente se recomienda una reducción lenta de la Uosm, salvo si hay síntomas. La reducción rápida de la Posm puede ocasionar edema cerebral, convulsiones, coma y muerte por entrada de H2O al interior de las neuronas a favor de un gradiente osmótico, lo que aumenta el volumen cerebral por encima de sus valores normales. Al deberse la mayor parte de las hipernatremias a pérdidas de H2O, es preciso reponer los déficits previo cálculo de éstos. Para ello, se utiliza la siguiente fórmula:Déficit

Hiponatremia

Generalmente la hiponatremia ([Na+]p inferior a 135 mEq/l) refleja hipoosmolaridad plasmática, la que determina la entrada de H2O en la célula. Por tanto, la hipoosmolaridad generalmente no puede producirse si no hay aporte de H2O. En condiciones normales, el organismo responde a una disminución de la osmolaridad plasmática inferior a 275 mosmol/kg (equivalente a una [Na+]p de 135 mEq/l) con un descenso en la secreción y la síntesis de la ADH, y una disminución de la reabsorción de H2O en los

Etiología

Los factores causantes de hiponatremia son los siguientes, resumidos en la tabla 4:

  • A.

    Depleción de volumen circulante eficaz: cuando se habla de volumen circulante eficaz, esto se refiere al líquido que perfunde los tejidos de forma adecuada, y puede asociarse a reducción o a expansión del volumen extracelular. Las pérdidas gastrointestinales, renales y cutáneas se consideran depleción verdadera de los compartimentos intracelular y extracelular, mientras que en los estados edematoascíticos

Sintomatología de la hiponatremia

La gravedad de los síntomas neurológicos se relaciona con la rapidez y el grado de reducción de la [Na+]p. Las variaciones inducidas por la hipernatremia aguda (de uno a 3 días) pueden ocasionar daños neurológicos permanentes debidos a la sobrehidratación cerebral, al parecer con un papel esencial por parte del canal de H2O de la acuaporina 440. Esta complicación aparece de forma característica en pacientes tratados con tiacidas o en pacientes postoperados tratados con líquidos hipotónicos41.

Diagnóstico de hiponatremia

Tras los antecedentes patológicos (vómitos, diarreas, tratamiento diurético y causas de SIADH), la exploración física (depleción verdadera de volumen o edemas) y los estudios de laboratorio ([Na+]p, [K+]p, concentración plasmática de Cl-, concentración plasmática de bicarbonato,concentración plasmática de urea y concentración plasmática de glucosa, Posm y Uosm, [Na+]u y pH extracelular), el primer paso en el paciente con hiponatremia es confirmar la presencia de hipoosmolalidad. Si la Posm es

Tratamiento de la hiponatremia

En el tratamiento de la hiponatremia es fundamental tener claro que es preciso aumentar la [Na+]p hasta valores seguros y tratar la causa subyacente (p. ej. cortisol en la insuficiencia suprarrenal); se indica una actitud radical cuando hay síntomas. No obstante, debe cuidarse el ritmo de corrección del déficit, especialmente en pacientes asintomáticos. A grandes rasgos, la hiponatremia se corrige mediante la administración de Na+ en los pacientes con depleción de volumen o bien mediante la

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