Modulation of HIV transcription in and release from human monocytic cells following phagocytosis of Mycobacterium tuberculosisModulation de la transcription du VIH dans des cellules monocytaires humaines après phagocytose de Mycobacterium tuberculosis et libération du VIH à partir de ces cellules

https://doi.org/10.1016/S0923-2516(06)80005-1Get rights and content

Summary

The consequence of phagocytosis of Mycobacterium tuberculosis by human monocytic cells on transcription and release of human immunodeficiency virus (HIV) is unknown. In order to investigate the effects of phagocytosis of M. tuberculosis on HIV transcription, human monocytic THP-1 cells were transfected with constructs of the long terminal repeat of HIV1 or 2 linked to the chloramphenicol acetyl transferase gene (HIV LTR CAT). Following phagocytosis of M. tuberculosis by THP-1 cells maintained in non-adherent conditions, there was enhanced transcription of HIV LTR CAT. This enhancement was further potentiated when such THP-1 cells adhered to tissue culture plastic. Phagocytosis of M. tuberculosis by HIV-infected THP-1 cells in non-adherent conditions had no effect on intact HIV release. However in adherent conditions, phagocytosis of M. tuberculosis reduced release of intact virus even in the face of enhanced HIV transcription. Phagocytosis of M. tuberculosis by THP-1 cells affects HIV replication at both the transcriptional level (upregulates) and the level of viral release (down-regulates) and is modified by cellular adhesion.

Dans le but d'étudier la conséquence de la phagocytose de Mycobacterium tuberculosis par les cellules monocytaires humaines sur la transcription et la libération du VIH, des cellules THP-1 ont été transfectées par des constructions de séquences LTR (long terminal repeat) de VIH1 ou VIH2 liées au gène CAT (chloramphenicol-acetyl-transferase). A la suite de la phagocytose de M. tuberculosis par les cellules THP-1 maintenues dans des conditions de nonadhérence, il y a une augmentation de la transcription du VIH-LTR-CAT. Cette augmentation est encore plus forte quand les cellules THP-1 adhèrent à du plastique pour culture de tissus. Dans les conditions de non-adhérence, la phagocytose de M. tuberculosis par les cellules THP-1 infectées par le VIH n'a aucun effet sur la libération du VIH intact. Dans le cas de culture adhérente, la phagocytose de M. tuberculosis entraîne une réduction de la libération du VIH même si la transcription du virus est accrue. La phagocytose de M. tuberculosis par les cellules THP-1 affecte la réplication du VIH au niveau de la transcription (régulation en amont) et au niveau de la libération (régulation en aval), et ce phénomène est modifié par l'adhérence cellulaire.

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