Thyroid and cardiovascular system

Summary

The cardiocirculatory changes in hyperthyroidism seem to be an accommodation to the increased metabolic demands and lead to an increased perfusion of the peripheral tissues. Due to the influence of elevated thyroid hormone levels, contractility, stroke volume, resting heart rate, and contraction and relaxation velocity of the left ventricle increase. Caused by direct effect on the smooth vascular muscle, systemic vascular resistance is decreased with the consequence of a diminished afterload and an increased cardiac efficiency. The activation of the renin-angiotensin-aldosteron system and the increased production of erythropoietin additionally lead to an increased blood volume, which increases cardiac preload together with the increased venous backflow. Manifest hypothyroidism is characterized by bradycardia and diastolic dysfunction in rest and systolic dysfunction at stress. Despite a slight increase of diastolic blood pressure due to an increased systemic vascular resistance, blood pressure remains nearly stable because of diminished cardiac output. Hypercholesterinaemia and diastolic hypertension in hypothyroid patients can lead to the development of arteriosclerosis and coronary heart disease (CHD). Also subclinical hypothyroidism is associated with a significantly higher risk for arteriosclerosis and CHD, whereas subclinical hyperthyroidism seems to be associated with an increased mortality for all reasons, especially for cardiovascular diseases.

Zusammenfassung

Die kardiozirkulatorischen Veränderungen im Rahmen der manifesten Hyperthyreose sind als Anpassung an die erhöhten metabolischen Bedürfnisse der peripheren Organe zu verstehen und münden letztlich in einer gesteigerten Perfusion der peripheren Gewebe. Durch den Einfluss erhöhter Schilddrüsenhormon-Konzentrationen kommt es zu einer Zunahme der Kontraktilität und des Schlagvolumens des linken Ventrikels, von Ruhepuls, Kontraktionsgeschwindigkeit und Relaxationsgeschwindigkeit. Durch direkte Hormonwirkung an den glatten arteriellen Gefäßmuskelzellen wird der systemische Gefäßwiderstand gesenkt, was zu einer Verminderung der Nachlast und zu einer Verbesserung der kardialen Effizienz führt. Gleichzeitig kommt es infolge Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und durch vermehrte Erythropoetinausschüttung zu einem Anstieg des Blutvolumens, welcher gemeinsam mit dem Anstieg des venösen Rückflusses zu einer Zunahme der Vorlast führt, was wiederum den kardialen Ausstoß weiter verstärkt. Die manifeste Hypothyreose ist gekennzeichnet durch eine Bradykardie sowie eine diastolische Dysfunktion in Ruhe sowie eine systolische Dysfunktion unter Belastung. Durch einen Anstieg des systemischen Gefäßwiderstandes und einen verminderten kardialen Output wird trotz Anstieg des diastolischen Blutdrucks bei einer Verringerung systolischer Blutdruckwerte der mittlere RR weitgehend konstant gehalten. Infolge der Hypercholesterinämie und der diastolischen Hypertonie wird die Entwicklung einer Arteriosklerose und KHK beschleunigt. Die subklinische oder latente Hypothyreose ist bereits mit einem signifikant erhöhtem Risiko für Arteriosklerose und KHK assoziiert, während die latente Hyperthyreose mit einer erhöhten Mortalität für alle Ursachen, aber speziell für kariovaskuläre Erkrankungen assoziiert zu sein scheint.