Skip to main content
Log in

Glaukom und oxidativer Stress

Bestimmung von Malondialdehyd – einem Lipidperoxidationsprodukt

Glaucoma and oxidative stress

Determination of malondialdehyde – a product of lipid peroxidation

  • Orginalien
  • Published:
Der Ophthalmologe Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Hintergrund

Das primäre Offenwinkelglaukom (POWG) ist eine Erkrankung multifaktorieller Genese, wobei Altern, Rassenzugehörigkeit, genetische Disposition, vaskulärer Status, möglicherweise Entzündung, aber auch oxidativer Stress eine Rolle spielen können. Wir gingen der Frage nach, ob sich mit Hilfe eines gängigen Tests betreffend eines oxidativen Stressprodukts Unterschiede im Serum und im Kammerwasser von Patienten mit POWG im Vergleich zu jenen ohne POWG finden lassen.

Patienten und Methode

Untersucht wurde Kammerwasser von 33 Patienten mit POWG, 111 Patienten ohne POWG mit Katarakt, 39 ohne POWG mit Katarakt und Pseudoexfoliationssyndrom sowie Serum von allen 3 genannten Gruppen und zusätzlich von 43 augengesunden Probanden. Als Methode wurde der Nachweis des Stressprodukts Malondialdehyd, entstehend aus Peroxidation von Lipiden, mit Hilfe der Thiobarbitursäure angewendet.

Ergebnisse

Thiobarbitursäurereaktive Substanzen (TBARS) werden in µmol/l angegeben: 1) im Serum der Gruppe Katarakt 1.176, der Gruppe Katarakt und Pseudoexfoliation 1.019, der Gruppe mit primärem Offenwinkelglaukom 0.992 und der augengesunden Gruppe 0.983. 2) im Kammerwasser der Gruppe Katarakt 0.279, der Gruppe Katarakt und Pseudoexfoliation 0.274 sowie der Gruppe mit primärem Offenwinkelglaukom 0.298. Es fanden sich weder im Kammerwasser noch im Serum von Patienten mit POWG im Vergleich zu jenen ohne POWG statistisch signifikante Unterschiede im Gehalt von TBARS. Es zeigte sich jedoch eine signifikante positive Korrelation zwischen den Werten im Serum und jenen im Kammerwasser.

Schlussfolgerung

Erstmalig wurde mit der TBARS-Methode Malondialdehyd im Kammerwasser von Glaukomaugen nachgewiesen. Es ließen sich keine Unterschiede betreffend dieses oxidativen Stressprodukts in Kammerwasser und Serum von Patienten mit POWG bzw. ohne POWG nachweisen. Zu bedenken wäre, dass jene Gruppe ohne POWG an Katarakt erkrankt war, welche per se eine Erkrankung mitbedingt durch oxidativen Stress ist.

Abstract

Background

Primary open-angle glaucoma (POAG) is a multifactorial disease, in which aging, race, genetic disposition, vascular status, probably inflammation, and maybe oxidative stress may play a specific role. We wanted to know if by using a common test for a specific oxidative stress product differences would be found in the aqueous humor and serum of patients with POAG, cataract without pseudoexfoliation, cataract with pseudoexfoliation, and volunteers without ocular disease.

Patients and methods

We examined the aqueous humor of 33 patients with POAG, 111 patients with cataract without pseudoexfoliation, 39 patients with cataract and pseudoexfoliation syndrome and the serum of all three groups plus of 43 volunteers without ocular disease. Malondialdehyde as an oxidative stress product of peroxidation of lipids was proven by thiobarbituric acid-reacting substances (TBARS).

Results

The amount of TBARS is given in µmol/l: (1) in the serum of the group with cataract 1.176, with cataract and pseudoexfoliation 1.019, with POAG 0.992, and with healthy eyes 0.983; (2) in the aqueous humor of the group with cataract 0.279, with cataract and pseudoexfoliation 0.274, and with POAG 0.298. There were no statistically significant differences of TBARS (p<0.05) in either the aqueous humor or in the serum of patients with POAG in comparison to those patients without POAG. However, there was a significantly positive correlation between the values in the serum and the aqueous humor.

Conclusion

For the first time malondialdehyde as a product of lipid peroxidation was determined in the aqueous humor of glaucomatous eyes. With the TBARS method used in our study, it was not possible to detect statistically significant differences of the lipid peroxidation product malondialdehyde between patients with or without POAG. It has to be taken into account that the cataract of the patients in the control group might be a disease per se caused by at least a certain amount of oxidative stress and that these subjects might therefore not be ideal as a control group.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Abb. 1
Abb. 2

Literatur

  1. Augustin AJ, Dick HB, Winkgen A et al. (2001) Ursache und Prävention oxidativer Schäden des Auges. Ophthalmologe 98: 776–797

    Article  PubMed  Google Scholar 

  2. Babizhayev MA, Bunin AY (1989) Lipid peroxidation in open-angle glaucoma. Acta Ophthalmol 67: 371–377

    Google Scholar 

  3. Ferreira SM, Lerner SF, Brunzini Ret al. (2004) Oxidative stress markers in aqueous humor of glaucoma patients. Am J Ophthalmol 137: 62–69

    Article  PubMed  Google Scholar 

  4. Flammer J, Haefliger IO, Orgul S et al. (1999) Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? J Glaucoma 8: 212–219

    PubMed  Google Scholar 

  5. Gutteridge JM, Halliwell B (1990) The measurement and mechanism of lipid peroxidation in biological systems. Trends Biochem Sci 15: 129–135

    Article  PubMed  Google Scholar 

  6. Halliwell B, Chirico S (1993) Lipid peroxidation: its mechanism, measurement, and significance. Am J Clin Nutr 57 [Suppl]: 715S-725S

    PubMed  Google Scholar 

  7. Halliwell B (2000) Lipid peroxidation, antioxidants and cardiovascular disease: how should we move forward? Cardiovascular Research 47: 410–418

    Article  PubMed  Google Scholar 

  8. Izzotti A, Sacca SC, Cartiglia C et al. (2003) Oxidative deoxyribonucleic acid damage in eyes of glaucoma patients. Am J Med 114: 638–646

    Article  PubMed  Google Scholar 

  9. Kottler UB, Dick HB, Augustin AJ (2003) Ist die Katarakt vermeidbar? Ophthalmologe 100: 190–196

    Article  PubMed  Google Scholar 

  10. Lam K, Liu K, Yee RW et al. (1983) Detection of uric acid in aqueous humor by high pressure liquid chromatography. Curr Eye Res 2: 645–649

    Google Scholar 

  11. Moenkemann H, Flammer J, Wunderlich K et al. (2005) Increased DNA breaks and up-regulation of both G1 and G2 checkpoint genes p21WAF1/CIP1 and 14–3-3 s in circulating leukocytes of glaucoma patients and vasospastic individuals. Amino Acids 28: 199–205

    Article  PubMed  Google Scholar 

  12. Montuschi P, Barnes PJ, Roberts LJ (2004) Isoprostanes: markers and mediators of oxidative stress. FASEB J 18: 1791–1800

    Article  PubMed  Google Scholar 

  13. Morel DW, Hessler JR, Chisolm GM (1983) Low density lipoprotein cytotoxicity induced by free radical peroxidation of lipid. J Lipid Res 24: 1070–1076

    PubMed  Google Scholar 

  14. Nau WM (1999) Biologische Schädigungen durch Radikale und deren Prävention. In: Erb C, Flammer J (eds) Risikofaktoren für Augenerkrankungen. Huber, Bern, p 214–259

  15. Nielsen F, Mikkelsen BB, Nielsen JB et al. (1997) Plasma malondialdehyde as biomarker for oxidative stress: reference interval and effects of life-style factors. Clin Chem 43: 1209–1214

    PubMed  Google Scholar 

  16. Osborne NN, Lascaratos G, Bron AJ et al. (2006) A hypothesis to suggest that light is a risk factor in glaucoma and the mitochondrial optic neuropathies. Br J Ophthalmol 90: 237–241

    Article  PubMed  Google Scholar 

  17. Rose RC, Richer SP, Bode AM (1998) Ocular oxidants and antioxidant protection. Proc Soc Exp Biol Med 217: 397–407

    PubMed  Google Scholar 

  18. Tamm ER, Russel P, Johnson DH et al. (1996) Human and monkey trabecular meshwork accumulate alphaB-crystallin in response to heat shock and oxidative stress. Invest Ophthalmol Vis Sci 37: 2402–2413; 217: 397–407

    Google Scholar 

  19. Spector A (1995) Oxidative stress-induced cataract: mechanism of action. FASEB J 9: 1173–1182

    PubMed  Google Scholar 

  20. Yildirim Ö, Ates NA, Ercan B et al. (2005) Role of oxidative stress enzymes in open-angle glaucoma. Eye 19: 580–583

    Article  PubMed  Google Scholar 

  21. Zhou L, Li Y, Yue BYJT (1999) Oxidative stress affects cytoskeletal structure and cell-matrix interactions in cells from an ocular tissue: the trabecular meshwork. J Cell Physiol 180: 182–189

    Article  PubMed  Google Scholar 

Download references

Interessenkonflikt

Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral.

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to C. Faschinger.

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Cite this article

Faschinger, C., Schmut, O., Wachswender, C. et al. Glaukom und oxidativer Stress. Ophthalmologe 103, 953–959 (2006). https://doi.org/10.1007/s00347-006-1399-3

Download citation

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s00347-006-1399-3

Schlüsselwörter

Keywords

Navigation