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Histologische Befundung enukleierter Augen

Histological diagnostics of enucleated eyes

  • CME Zertifizierte Fortbildung
  • Published:
Der Pathologe Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Enukleierte Augen stellen an den Pathologen besondere Anforderungen, weil sie spezifische ophthalmologische Kenntnisse verlangen. Diese CME-Fortbildung beschäftigte sich im 1. Teil mit der Bulbusmakroskopie, deren Kenntnis eine sinnvolle Schnittführung zur histologischen Darstellung pathologisch veränderter Gewebe erlaubt. Im vorliegenden 2. Teil wird auf die Mikroskopie augenspezifischer Gewebetypen, insbesondere der Hornhaut, des Kammerwinkels, der Netzhaut und des Sehnerven, eingegangen. Dort finden sich in erblindeten Augen häufig typische Veränderungen. Ihre Kenntnis, zusammengenommen mit dem Wissen um typische Krankheitsbilder und operativ-therapeutische Strategien (vgl. Teil 1), erlaubt nicht selten die Rekonstruktion einer in der Erblindung mündenden Kausalitätskette. Zu den in diesem 2. Teil näher behandelten Krankheitsbildern gehören Hornhautulzera, rubeotische Sekundärglaukome und chronisch-degenerative Netzhautveränderungen.

Abstract

Enucleated eyeglobes represent a challenge for the pathologist, as their appraisal requires specific ophthalmological knowledge. Part 1 of this CME article dealt with macroscopic findings in eyeglobes, in order to facilitate adequate cutting planes to retrieve pathologies histologically. Part 2 which is presented here teaches basic histology of eye-specific tissues (e.g., cornea, anterior chamber angle, retina, and optic nerve). Theses structures show typical changes in blinded eyes. Knowledge of these changes, together with awareness of fundamental ophthalmic disease entities and surgical strategies (see part 1), will many times allow to deduce the pathophysiology that finally culminated in blindness and enucleation. Disease entities more closely discussed in this article include corneal ulcers, rubeotic secondary glaucomas, and chronic degenerative retinal diseases.

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Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3
Abb. 4

Literatur

  1. Gassler N, Lommatzsch PK (1995) [Clinicopathologic study of 817 enucleations]. Klin Monbl Augenheilkd 207:295–301

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  2. Grossniklaus HE, Nickerson JM, Edelhauser HF, Bergman LAMK, Berglin L (2013) Anatomic alterations in aging and age-related diseases of the eye. Invest Ophthalmol Vis Sci 54:ORSF23–27

    Article  PubMed Central  PubMed  Google Scholar 

  3. Kruse FE, Cursiefen C (2008) Surgery of the cornea: corneal, limbal stem cell and amniotic membrane transplantation. Dev Ophthalmol 41:159–170

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  4. Gipson IK (2013) Age-related changes and diseases of the ocular surface and cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci 54:ORSF48–53

    Article  PubMed  Google Scholar 

  5. Weiss JS, Møller HU, Aldave AJ, Seitz B, Bredrup C, Kivelä T, Munier FL, Rapuano CJ, Nischal KK, Kim EK, Sutphin J, Busin M, Labbé A, Kenyon KR, Kinoshita S, Lisch W (2015) IC3D Classification of Corneal Dystrophies-Edition 2. Cornea 34:117–159

    Article  PubMed  Google Scholar 

  6. Brown GC, Magargal LE, Schachat A, Shah H (1984) Neovascular glaucoma. Etiologic considerations. Ophthalmology 91:315–320

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Tosi GM, Marigliani D, Romeo N, Toti P (2014) Disease pathways in proliferative vitreoretinopathy: an ongoing challenge. J Cell Physiol 229:1577–1583

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  8. Koinzer S, Scharpenack P, Katzke H, Leuschner I, Roider J (2009) Cataracta ossea – Ultrastructural and specimen analysis. Ann Anat 191:563–567

    Article  PubMed  Google Scholar 

  9. Nivison-Smith L, Milston R, Madigan M, Kalloniatis M (2014) Age-related macular degeneration: linking clinical presentation to pathology. Optom Vis Sci 91:832–848

    Article  PubMed  Google Scholar 

  10. Lo ACY, Woo TTY, Wong RLM, Wong D (2011) Apoptosis and other cell death mechanisms after retinal detachment: implications for photoreceptor rescue. Ophthalmologica 226(Suppl 1):10–17

    Article  PubMed  Google Scholar 

  11. Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I (2012) Ocular ischemic syndrome – a systematic review. Med Sci Monit 18:RA138–144

    Article  PubMed Central  PubMed  Google Scholar 

  12. Calkins DJ (2013) Age-related changes in the visual pathways: blame it on the axon. Invest Ophthalmol Vis Sci 54:ORSF37–41

    Article  PubMed Central  PubMed  Google Scholar 

  13. Meier P (2013) [Ocular malformation and paediatric retinal detachment]. Klin Monbl Augenheilkd 230:888–893

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  14. Kernstock C, Friebe K, Tonagel F (2013) [Applications of optical coherence tomography (OCT) in neuro-ophthalmology]. Klin Monbl Augenheilkd 230:1097–1105

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

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Danksagung

Die Autoren danken Herrn Dr. B. Nölle für die Bereitstellung des gezeigten Hornhautmaterials und den medizinisch-technischen Assistenten M. Marquardt und S. Luick für die Anfertigung der gezeigten Schnittpräparate.

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to S. Koinzer.

Ethics declarations

Interessenkonflikte

S. Koinzer und K. Löffler geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche Hornhautschicht fehlt im abgeheilten Zustand nach einer Ulzeration definitionsgemäß immer?

Epithel

Bowman-Lamelle

Stroma

Descemet-Membran

Endothel

Welche Veränderung ist bei einer chronischen okularen Ischämie direkt, sekundär oder iatrogen nicht typisch?

Fokal narbige Atrophie von Ziliarkörperzotten

Außen führende Netzhautatrophie

Rubeosis iridis

Fibrotischer Kammerwinkelblock

Glaukomatöse Papillenexkavation

Welcher der folgenden Begriffe bezeichnet keine Netzhautschicht nach üblicher Nomenklatur?

Fotorezeptorsegmentschicht

Müller-Zellen-Schicht

Äußere Körnerschicht

Nervenfaserschicht

Ganglienzellschicht

Welche Aussage zur funktionellen Anatomie des Auges trifft nicht zu?

Das Trabekelmaschenwerk dient dem Kammerwasserabfluss.

In der inneren Körnerschicht der Netzhaut liegen die 2. visuellen Neurone.

Die Bowman-Lamelle ist eine deutlich PAS-positive Basalmembran der Hornhaut.

Intakte Fotorezeptoraußensegmente und ein optisch leerer subretinaler Spalt sprechen für eine artifizielle Netzhautablösung.

Ein appositioneller Winkelblock ist im histologischen Schnitt kaum zu beurteilen.

Welche Aussage zu pathologischen Netzhautveränderungen trifft nicht zu?

Eine innen führende Netzhautatrophie kann durch einen Zentralarterienverschluss bedingt sein.

Eine innen führende Netzhautatrophie kommt häufig bei fortgeschrittenen Glaukomen vor.

Eine außen führende Netzhautatrophie ist typische Folge einer Netzhautablösung.

Beim Aderhautinfarkt werden die Fotorezeptoren nicht mehr versorgt.

Melanome gehen häufig vom retinalen Pigmentepithel aus.

Welcher der folgenden Befunde ist am ehesten mit einem noch lesefähigen Auge zu vereinbaren?

Kräftig perfundierte Rubeosis iridis

Dichte Kalkeinlagerungen zentral in der Hornhaut

Trichterförmig („windenblütenartig“) abgehobene Netzhaut

Verlust der Fotorezeptorsegmentschicht der Netzhaut

Glaukomatös exkavierte Papille mit Verlust der retinalen Ganglienzellschicht

Welcher Befund deutet nicht auf ein schwerstes Hornhautulkus hin?

Tiefer Defekt mit darin liegendem Gore-Tex®-Patch

Kontakt der Irisvorderfläche mit der Cornea und pigmentierte Zellen im tiefen Hornhautstroma

Vollständiger Verlust des Hornhautendothels, blasige Abhebungen des Epithels

Massive Entzündungsinfiltration des Hornhautstromas mit Gefäßneubildungen

Vorwölbung der Descemet-Membran über das äußere Oberflächenniveau

Welcher der folgenden Befunde ist nicht typischerweise bei einem Auge mit einer Rubeosis iridis und zirkulärer anteriorer Synechierung zu erwarten?

Windenblütenamotio

Zahlreiche in den Glaskörperraum wachsende Neovaskularisationen

Papille exkaviert, Lamina cribrosa freiliegend

Bulbusschrumpfung mit Aufhebung der Bulbusanatomie

Karotisstenose mit chronischer okularer Ischämie

Welche Aussage zur Anatomie und Funktion der Netzhaut trifft zu?

Die inneren Netzhautschichten liegen der Aderhaut an.

Die retinale Glia ist vorwiegend in der äußeren Körnerschicht lokalisiert.

Die Fotorezeptoren werden durch einfallendes Licht zuerst erreicht.

Es gibt etwa 100-mal mehr Ganglienzellen als Fotorezeptoren.

Ohne retinales Pigmentepithel gehen die Fotorezeptoren zugrunde.

Welche Kausalitätszuordnung bezüglich der Pathophysiologie von Erkrankungen des Auges trifft zu?

Die Exkavation der Papille führt zu erhöhtem Augeninnendruck.

Ein pathologisches Wachstum der Irisgefäße (Rubeosis iridis) induziert den Zentralvenenverschluss.

Der Augeninnendruck kann zur Vorwölbung einer Descemetozele bei tiefen Hornhautulzera führen.

Durch Atrophie der retinalen Ganglienzellen beim Glaukom bilden sich pathologische Gefäße auf der Netzhautoberfläche aus.

Anteriore Synechien führen durch Zug an der Hornhaut zur Ulkusbildung.

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Cite this article

Koinzer, S., Löffler, K. Histologische Befundung enukleierter Augen. Pathologe 36, 397–410 (2015). https://doi.org/10.1007/s00292-015-0037-8

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