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Diagnostik und klinisches Management prämaligner Erkrankungen des Pankreas

Diagnostics and clinical management of premalignant diseases of the pancreas

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Zusammenfassung

Das Pankreaskarzinom gehört zu den aggressivsten soliden Tumoren und hat weiterhin eine sehr schlechte Prognose. Neben dem schlechten Ansprechen auf eine Systemtherapie macht die späte Diagnosestellung eine kurative Behandlung häufig unmöglich. Daher sind die Identifikation von Risikopatienten und deren regelmäßige Screenings der vielversprechendste Ansatz zur Verbesserung der Prognose. Neoplastische Pankreaszysten und chronische Pankreatitiden können das Risiko einer Tumorentwicklung deutlich erhöhen. Auch familiäre Syndrome und Keimbahnmutationen bergen ein erhöhtes Risiko zur Entwicklung eines Pankreaskarzinoms. In diesem Beitrag wird ein Überblick über die verschiedenen prämalignen Erkrankungen des Pankreas gegeben. Insbesondere werden die Wertigkeit verschiedener bildgebenden Modalitäten wie Magnetresonanztomographie und Endosonographie diskutiert sowie die Screeningintervalle und Indikationen für eine chirurgische Versorgung dargelegt.

Abstract

Pancreatic cancer is one of the most aggressive solid tumors and still has a poor prognosis. A delayed diagnosis at advanced stages and a poor response to systemic treatment frequently make a curative treatment impossible. Therefore, the identification of high-risk patients and screening them regularly is the most promising approach to improve the prognosis. Chronic pancreatitis as well as neoplastic pancreatic cysts can greatly increase the risk of developing pancreatic cancer. Furthermore, familial syndromes and germline mutations also confer an increased risk for development of pancreatic cancer. This article provides an overview of the various premalignant diseases of the pancreas. The value of the various imaging modalities, such as magnetic resonance imaging and endosonography are particularly discussed as well as the screening interval and the indications for surgical treatment are explained.

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Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3
Abb. 4

Abbreviations

AGA:

American Gastroenterological Association

ATM:

„Ataxia telangiectasia mutated“

BD-IPMN:

„branch-duct intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas“ (intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie der Pankreasseitengänge)

BMI:

Body-Mass-Index

BRCA:

„Breast cancer“

CA-19‑9:

„Carbohydrate antigen 19-9“

CDKN2a/CDK4:

„Cyclin-dependent kinase inhibitor 2A/cyclin-dependent kinase 4“

CDT:

Carbohydrate-deficient Transferrin

CEA:

„Carcinoembryonic antigen“ (karzinoembryonales Antigen)

CFTR:

„Cystic fibrosis transmembrane regulator“

CH-EUS:

Contrast-enhanced harmonic endoscopic ultrasound

cNET:

Zystischer neuroendokriner Tumor

CP:

Chronische Pankreatitis

CPA1:

Carboxypeptidase A1

CT:

Computertomographie

DART‑1:

Dutch-American Risk Stratification Tool‑1

DM:

Diabetes mellitus

ED:

Erstdiagnose

ERCP:

Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie

EUS:

Endosonographie

FAMMM-Syndrom:

Familiäres atypisches multiples Muttermal- und Melanomsyndrom

FDR:

„First-degree relative“

FNA:

Feinnadelaspiration

HbA1c :

Adultes Hämoglobin der Fraktion 1c

HE-Färbung:

Hämatoxylin-Eosin-Färbung

HGD:

Hochgradige Dysplasie

IAP:

International Association of Pancreatology

LJ:

Lebensjahr

LKB1:

„Liver kinase B1“

MD-IPMN:

„Main-duct intraductal papillary mucinous neoplasm“ (intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie des Pankreashauptgangs)

MLH1/2/6:

„MutL homolog 1/2/6“

MRCP:

Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie

MRT:

Magnetresonanztomographie

MZN:

Muzinös-zystische Neoplasie

NBZ:

Nüchternblutzucker

PALB2:

„Partner and localizer of BRCA2“

PDA:

Duktales Pankreaskarzinom

PRECEDE:

Pancreatic Cancer Early Detection Consortium

PRSS1:

Gen des kationischen Trypsinogens

SPINK1 :

Serinproteaseinhibitor Kazal-Typ 1

SPN:

Solid-pseudopapilläre Neoplasie

STK11:

„Serine/threonine kinase 11“

SZN:

Serös-zystischen Neoplasien

VEG:

Verwandte 1. Grades

VHL-Gen:

„Von Hippel-Lindau tumor suppressor gene“

VZG:

Verwandte 2. Grades

Literatur

  1. Rahib L, Smith BD, Aizenberg R et al (2014) Projecting cancer incidence and deaths to 2030: the unexpected burden of thyroid, liver, and pancreas cancers in the United States. Cancer Res 74:2913–2921

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  2. Kromrey ML, Bulow R, Hubner J et al (2018) Prospective study on the incidence, prevalence and 5‑year pancreatic-related mortality of pancreatic cysts in a population-based study. Gut 67:138–145

    Article  PubMed  Google Scholar 

  3. Vege SS, Ziring B, Jain R et al (2015) American gastroenterological association institute guideline on the diagnosis and management of asymptomatic neoplastic pancreatic cysts. Gastroenterology 148:819–822 (quiz e812–e813)

    Article  PubMed  Google Scholar 

  4. Tanaka M, Fernandez-Del Castillo C, Kamisawa T et al (2017) Revisions of international consensus Fukuoka guidelines for the management of IPMN of the pancreas. Pancreatology 17:738–753

    Article  PubMed  Google Scholar 

  5. European Study Group on Cystic Tumours of The P (2018) European evidence-based guidelines on pancreatic cystic neoplasms. Gut 67:789–804

    Article  Google Scholar 

  6. Beyer G, Goni E, Kopke M et al (2018) Management algorithm for cystic pancreatic lesions. Visc Med 34:197–201

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  7. Van Huijgevoort NCM, Del Chiaro M, Wolfgang CL et al (2019) Diagnosis and management of pancreatic cystic neoplasms: current evidence and guidelines. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16:676–689

    Article  PubMed  Google Scholar 

  8. Ogawa H, Itoh S, Ikeda M et al (2008) Intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas: assessment of the likelihood of invasiveness with multisection CT. Radiology 248:876–886

    Article  PubMed  Google Scholar 

  9. Polkowski M, Jenssen C, Kaye P et al (2017) Technical aspects of endoscopic ultrasound (EUS)-guided sampling in gastroenterology: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Technical Guideline—March 2017. Endoscopy 49:989–1006

    Article  PubMed  Google Scholar 

  10. Mccarty TR, Garg R, Rustagi T (2021) Pancreatic cyst fluid glucose in differentiating mucinous from nonmucinous pancreatic cysts: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc 94:698–712.e696

    Article  PubMed  Google Scholar 

  11. Hoda RS, Lu R, Arpin RN 3rd et al (2018) Risk of malignancy in pancreatic cysts with cytology of high-grade epithelial atypia. Cancer Cytopathol 126:773–781

    Article  PubMed  Google Scholar 

  12. Singhi AD, Mcgrath K, Brand RE et al (2018) Preoperative next-generation sequencing of pancreatic cyst fluid is highly accurate in cyst classification and detection of advanced neoplasia. Gut 67:2131–2141

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  13. Kamata K, Kitano M, Omoto S et al (2016) Contrast-enhanced harmonic endoscopic ultrasonography for differential diagnosis of pancreatic cysts. Endoscopy 48:35–41

    PubMed  Google Scholar 

  14. Seo N, Byun JH, Kim JH et al (2016) Validation of the 2012 international consensus guidelines using computed tomography and magnetic resonance imaging: branch duct and main duct intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. Ann Surg 263:557–564

    Article  PubMed  Google Scholar 

  15. Shin SH, Han DJ, Park KT et al (2010) Validating a simple scoring system to predict malignancy and invasiveness of intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. World J Surg 34:776–783

    Article  PubMed  Google Scholar 

  16. Overbeek KA, Alblas M, Gausman V et al (2019) Development of a stratification tool to identify pancreatic intraductal papillary mucinous neoplasms at lowest risk of progression. Aliment Pharmacol Ther 50:789–799

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  17. Petrone MC, Magnoni P, Pergolini I et al (2018) Long-term follow-up of low-risk branch-duct IPMNs of the pancreas: is main pancreatic duct dilatation the most worrisome feature? Clin Transl Gastroenterol 9:158

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  18. Thompson LD, Becker RC, Przygodzki RM et al (1999) Mucinous cystic neoplasm (mucinous cystadenocarcinoma of low-grade malignant potential) of the pancreas: a clinicopathologic study of 130 cases. Am J Surg Pathol 23:1–16

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  19. Postlewait LM, Ethun CG, Mcinnis MR et al (2017) Association of preoperative risk factors with malignancy in pancreatic mucinous cystic neoplasms: a multicenter study. JAMA Surg 152:19–25

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  20. Ohtsuka T, Nakamura M, Hijioka S et al (2020) Prediction of the probability of malignancy in mucinous cystic neoplasm of the pancreas with ovarian-type stroma: a nationwide multicenter study in Japan. Pancreas 49:181–186

    Article  PubMed  Google Scholar 

  21. Jais B, Rebours V, Malleo G et al (2016) Serous cystic neoplasm of the pancreas: a multinational study of 2622 patients under the auspices of the International Association of Pancreatology and European Pancreatic Club (European Study Group on Cystic Tumors of the Pancreas). Gut 65:305–312

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  22. La Rosa S, Bongiovanni M (2020) Pancreatic solid pseudopapillary neoplasm: key pathologic and genetic features. Arch Pathol Lab Med 144:829–837

    Article  PubMed  Google Scholar 

  23. Falconi M, Eriksson B, Kaltsas G et al (2016) ENETS consensus guidelines update for the management of patients with functional pancreatic neuroendocrine tumors and non-functional pancreatic neuroendocrine tumors. Neuroendocrinology 103:153–171

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  24. Partelli S, Cirocchi R, Crippa S et al (2017) Systematic review of active surveillance versus surgical management of asymptomatic small non-functioning pancreatic neuroendocrine neoplasms. Br J Surg 104:34–41

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  25. Ammer-Herrmenau C, Ellenrieder V, Neesse A (2021) Diagnosis and treatment of chronic pancreatitis. Dtsch Med Wochenschr 146:237–245

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  26. Beyer G, Habtezion A, Werner J et al (2020) Chronic pancreatitis. Lancet 396:499–512

    Article  PubMed  Google Scholar 

  27. Beyer G, Hoffmeister A, Michl P et al (2021) S3-Leitlinie Pankreatitis

    Google Scholar 

  28. Levy P, Mathurin P, Roqueplo A et al (1995) A multidimensional case-control study of dietary, alcohol, and tobacco habits in alcoholic men with chronic pancreatitis. Pancreas 10:231–238

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  29. Lin Y, Tamakoshi A, Hayakawa T et al (2001) Associations of alcohol drinking and nutrient intake with chronic pancreatitis: findings from a case-control study in Japan. Am J Gastroenterol 96:2622–2627

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  30. Lohr JM, Dominguez-Munoz E, Rosendahl J et al (2017) United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol J 5:153–199

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  31. Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA et al (1996) Hereditary pancreatitis is caused by a mutation in the cationic trypsinogen gene. Nat Genet 14:141–145

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  32. Shelton CA, Umapathy C, Stello K et al (2018) Hereditary pancreatitis in the United States: survival and rates of pancreatic cancer. Am J Gastroenterol 113:1376

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  33. Ooi CY, Durie PR (2012) Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene mutations in pancreatitis. J Cyst Fibros 11:355–362

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  34. Rosendahl J, Landt O, Bernadova J et al (2013) CFTR, SPINK1, CTRC and PRSS1 variants in chronic pancreatitis: is the role of mutated CFTR overestimated? Gut 62:582–592

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  35. Keller J, Layer P (2008) Idiopathic chronic pancreatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 22:105–113

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  36. Kirkegard J, Mortensen FV, Cronin-Fenton D (2017) Chronic pancreatitis and pancreatic cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 112:1366–1372

    Article  PubMed  Google Scholar 

  37. Harinck F, Konings IC, Kluijt I et al (2016) A multicentre comparative prospective blinded analysis of EUS and MRI for screening of pancreatic cancer in high-risk individuals. Gut 65:1505–1513

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  38. Vasen H, Ibrahim I, Ponce CG et al (2016) Benefit of surveillance for pancreatic cancer in high-risk individuals: outcome of long-term prospective follow-up studies from three European Expert Centers. J Clin Oncol 34:2010–2019

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  39. Benzel J, Fendrich V (2018) Familial pancreatic cancer. Oncol Res Treat 41:611–618

    Article  PubMed  Google Scholar 

  40. Goggins M, Overbeek KA, Brand R et al (2020) Management of patients with increased risk for familial pancreatic cancer: updated recommendations from the International Cancer of the Pancreas Screening (CAPS) Consortium. Gut 69:7–17

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  41. Mcwilliams RR, Rabe KG, Olswold C et al (2005) Risk of malignancy in first-degree relatives of patients with pancreatic carcinoma. Cancer 104:388–394

    Article  PubMed  Google Scholar 

  42. Jacobs EJ, Chanock SJ, Fuchs CS et al (2010) Family history of cancer and risk of pancreatic cancer: a pooled analysis from the Pancreatic Cancer Cohort Consortium (PanScan). Int J Cancer 127:1421–1428

    Article  CAS  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  43. Canto MI, Almario JA, Schulick RD et al (2018) Risk of neoplastic progression in individuals at high risk for pancreatic cancer undergoing long-term surveillance. Gastroenterology 155:740–751

    Article  PubMed  Google Scholar 

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Author information

Authors and Affiliations

  1. Klinik für Gastroenterologie, gastrointestinale Onkologie und Endokrinologe, Universitätsmedizin Göttingen, Robert-Koch-Str. 40, 37075, Göttingen, Deutschland

    S. M. Buchholz, C. Ammer-Herrmenau, V. Ellenrieder &  A. Neesse

Authors
  1. S. M. Buchholz
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  2. C. Ammer-Herrmenau
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  3. V. Ellenrieder
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  4. A. Neesse
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Corresponding author

Correspondence to A. Neesse.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

S.M. Buchholz: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung zur persönlichen Verfügung: Promotionsstipendium für med. Promotion der DGVS. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellter Internist, Institut für Gastroenterologie, gastrointestinale Onkologie und Endokrinologie, Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen | Mitgliedschaften: DGVS, DGIM, Deutscher Pankreasclub. C. Ammer-Herrmenau: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung zur persönlichen Verfügung: DFG Clinician Scientist Programm, Zelldynamik in Pathogenese und Therapie. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellter Internist, Institut für Gastroenterologie, gastrointestinale Onkologie und Endokrinologie, Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen | Mitgliedschaften: DGVS, EPC (Europäischer Pankreasclub). V. Ellenrieder: A. Finanzielle Interessen: drittmittelgeförderte Projekte zum Pankreaskarzinom. Im Detail sind dies: DFG: Klinische Forschungsgruppe, hier Sprecher und Teilprojektleiter. Sander Stiftung, DM zum Pankreaskarzinom, keine persönliche Verfügung. – Honorartätigkeiten für die Firmen: AMGEN, IPSEN, MERK, CELGENE. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Direktor der Klinik für Gastroenterologie, Universitätsmedizin Göttingen. A. Neesse: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung zur persönlichen Verfügung: Deutsche Krebshilfe, Max Eder Nachwuchsgruppenförderung, Deutsche Forschungsgemeinschaft, KFO 5002, Einzelprojektförderung. – Referentenhonorar oder Kostenerstattung als passiver Teilnehmer: Falk Vortragshonorare. – B. Nichtfinanzielle Interessen: angestellter Oberarzt und Stellv. Klinikdirektor, Universitätsmedizin Göttingen | Mitgliedschaften: DGVS, Deutscher Pankreasclub (DPC), European Pancreatic Club (EPC), NDGG, DGE-BV, DGIM, DEGUM | Positionen: Scientific Council Member UEG, Council Member EPC, Präsident DPC 2019, Mitglied S3-Leitlinien-Kommission „Pankreatitis“ und S2k-Leitlinien-Kommission „Qualitätsanforderungen in der gastrointestinalen Endoskopie“.

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

G. Hasenfuß, Göttingen

N. Jung, Köln

E. Märker-Hermann, Wiesbaden

J. Mössner, Leipzig (Schriftleitung)

A. Neubauer, Marburg

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche zystische Pankreasläsion hat das geringste maligne Entartungspotenzial?

Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie des Pankreashauptgangs (MD-IPMN)

Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie der Pankreasseitengänge (BD-IPMN)

Serös-zystische Neoplasie (SZN)

Zystischer neuroendokriner Tumor (cNET)

Muzinös-zystische Neoplasie (MZN)

Welcher Risikofaktor wird bei der Stratifizierung einer intraduktalen papillären muzinösen Neoplasie der Pankreasseitengänge (BD-IPMN) im Rahmen des Dutch-American Risk Stratification Tool‑1 (DART-1) Score abgefragt?

Alkoholabusus

Diabetes mellitus Typ 1

Nikotinabusus

Hyperlipidämie

Adipositas (BMI >30 kg/m2)

Eine 57-jährige Patientin stellt sich bei Ihnen vor. Sie berichtet, dass sowohl ihre Mutter als auch deren Schwester an einem Pankreaskarzinom verstorben seien. Sie habe selbst keine Vorerkrankungen und in letzter Zeit keine Auffälligkeiten bemerkt. In der durchgeführten Sonographie des Abdomens ist das Pankreas nicht suffizient darstellbar. Welches sollte in dieser Situation am ehesten der nächste diagnostische Schritt sein?

Bestimmung von Chromogranin A im Serum

Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP)

Somatostatinrezeptor-Szintigraphie des Pankreas

Messung von Elastase im Stuhl

Endosonographie (EUS)

Was stellt den größten Risikofaktor für die Entstehung einer chronischen Pankreatitis dar?

Einnahme von Azathioprin

Nikotinabusus >60 Pack Years

Alkoholabusus >80 g/Tag über 6 bis 12 Jahre

Hyperkalzämie

BRCA2-Mutation

Welche zystische Neoplasie tritt vermehrt im Alter und ubiquitär im Pankreas auf?

Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie der Pankreasseitengänge (BD-IPMN)

Pseudozyste

Solide pseudopapilläre Neoplasie

Serös-zystische Neoplasie

Muzinös-zystische Neoplasie

Welche Pankreasläsion tritt fast ausschließlich bei Frauen auf?

Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie der Pankreasseitengänge (BD-IPMN)

Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie des Pankreashauptgangs (MD-IPMN)

Serös-zystische Neoplasie (SZN)

Zystischer neuroendokriner Tumor (cNET)

Muzinös-zystische Neoplasie (MZN)

Ein 28-jähriger Patient stellt sich in Ihrer Klinik mit rezidivierenden Pankreatitiden vor. Eine biliäre Ursache konnte ausgeschlossen werden, ebenso eine Hyperlipidämie und eine Hyperkalzämie. Der Patient gibt an, weder zu rauchen noch Alkohol zu trinken. Welche Aussage trifft am ehesten zu?

Wenn der genetische Nachweis einer hereditären Pankreatitis gelingt, sollte ab jetzt jährlich eine Endosonographie (EUS) oder eine Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP) als Pankreaskarzinomscreening erfolgen.

Um einen Alkoholabusus auszuschließen, sollte carbohydrate-deficient Transferrin (CDT) als Langzeitmarker bestimmt werden.

Bei einer positiven Familienanamnese für eine chronische Pankreatitis ist eine genetische Testung zur Diagnose einer hereditären Pankreatitis nicht notwendig.

Mit dem Nachweis einer Mutation im PRSS1-Gen kann die Diagnose hereditäre Pankreatitis auch ohne positive Familienanamnese gestellt werden.

Zur Vermeidung des Pankreaskarzinomrisikos sollte ab dem 30. LJ eine Pankreatektomie diskutiert werden.

Welche dieser bildgebenden Untersuchungstechniken ist am besten zur Diagnose einer chronischen Pankreatitis im Frühstadium geeignet und empfohlen?

Computertomographie (CT) mit Pankreasprotokoll

Transabdominelle Ultraschalluntersuchung

Somatostatinrezeptor-Szintigraphie des Pankreas

Endosonographie (EUS)

Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP)

Welche Erkrankung birgt das höchste Risiko für die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms?

Intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie des Pankreashauptgangs (MD-IPMN; ED 47. LJ)

Diabetes mellitus Typ 1 (ED 13. LJ)

Einmalige Episode einer akuten Pankreatitis (ED 34. LJ)

Chronische Pankreatitis (ED 61. LJ)

Serös-zystische Neoplasie (SZN; ED 53. LJ)

Ein 75-jähriger Patient stellt sich mit neu aufgetretenem schmerzlosen Ikterus vor. Mittels Endosonographie (EUS) und Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP) wird eine intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie des Pankreashauptgangs (MD-IPMN) im Pankreaskopf diagnostiziert. Welche Maßnahme sollte am ehesten erfolgen?

Genetische Beratung und Testung auf BRCA2-Mutation

Verlaufs-EUS mit Feinnadelbiopsie in 3 Monaten zur Evaluation des Karzinomrisikos

Symptomatische Therapie durch Stenting des Pankreashauptgangs

Zeitnahe Pankreaskopfresektion mit Schnellschnitt

Endoskopische Resektion der Läsion wegen des fortgeschrittenen Alters

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Buchholz, S.M., Ammer-Herrmenau, C., Ellenrieder, V. et al. Diagnostik und klinisches Management prämaligner Erkrankungen des Pankreas. Internist 63, 401–413 (2022). https://doi.org/10.1007/s00108-022-01308-w

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