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Hat die ASS-Desaktivierung in Zeiten von Biologika noch einen Stellenwert bei chronischer Rhinosinusitis mit nasaler Polyposis?

Does aspirin therapy after desensitization still have a role in treatment of chronic rhinosinusitis with nasal polyposis in the era of biologics?

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Zusammenfassung

Die Prävalenz für das Analgetika-Intoleranz-Syndrom (AIS), international als „NSAID-exacerbated respiratory disease“ (NERD) bezeichnet, wird in der Normalbevölkerung mit 0,5–5,7 % angegeben. Die Erkrankung beginnt häufig mit nasalen Beschwerden, zu welchen später eine chronische Rhinosinusitis mit nasaler Polyposis (CRSwNP), ein Asthma sowie respiratorische Hypersensitivitätsreaktionen nach Einnahme von nichtsteroidalen antientzündlichen Medikamenten (NSAID) hinzukommen. Im Rahmen chronischer Atemwegserkrankungen ist der Typ-2-Inflammations-Endotyp bei etwa 80 % der Patienten mit CRSwNP vorherrschend, weshalb gegen Interleukin (IL)-4, IL‑5, IL-13 und IgE gerichtete Biologika insbesondere bei Patienten mit einer schweren CRSwNP und NERD von hohem klinischem Interesse sind. NERD geht häufig mit einer CRSwNP und Asthma einher. Patienten mit einer CRSwNP und NERD wurden bislang u. a. mit einer Acetylsalicylsäure-Desaktivierungsbehandlung (ATAD) therapiert. Mit Zulassung monoklonaler Antiköper für die CRSwNP und Asthma stellt sich die Frage, inwiefern eine durchaus mit unerwünschten Wirkungen verbundene ATAD in der Behandlung der CRSwNP noch zielführend ist. In der vorliegenden Arbeit wird der Einsatz der ATAD bei CRSwNP-Patienten unter verschiedenen medizinischen und sozioökonomischen Gesichtspunkten alternativ oder in Verbindung mit einem Einsatz von monoklonalen Antikörpern diskutiert. Demnach spielen weiterhin sowohl ATAD als auch Biologikatherapien eine tragende Rolle in der modernen Behandlung der CRSwNP bei NERD-Patienten und sollten sinnvoll einander ergänzend eingesetzt werden.

Abstract

The prevalence of analgesic intolerance syndrome (AIS), internationally known as NSAID-exacerbated respiratory disease (NERD), is reported to be 0.5–5.7% in the general population. The disease often begins with nasal symptoms, which are later joined by chronic rhinosinusitis with nasal polyposis (CRSwNP), asthma, and respiratory hypersensitivity reactions following use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). In the setting of chronic respiratory disease, the type 2 inflammatory endotype is predominant in approximately 80% of patients with CRSwNP, rendering biologics directed against interleukin (IL)-4, IL‑5, IL-13, and IgE of high clinical interest, particularly in patients with severe CRSwNP and NERD. NERD is often associated with CRSwNP and asthma. Patients with CRSwNP and NERD have been treated, among other therapies, with aspirin therapy after desensitization (ATAD). With the approval of monoclonal antibodies for CRSwNP and asthma, the question arises as to what extent ATAD, which is associated with undesirable side effects, is still useful in the treatment of CRSwNP. In this manuscript, the use of ATAD in CRSwNP patients is discussed from different medical and socioeconomic points of view, both alternatively to or in combination with monoclonal antibodies. Accordingly, both ATAD and biologics continue to play a supporting role in modern treatment of CRSwNP in NERD patients, and should be used judiciously to complement each other.

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Abb. 1

Abbreviations

AIS:

Analgetika-Intoleranz-Syndrom

ASS:

Acetylsalicylsäure

ATAD:

„Aspirin therapy after desensitization“

COX:

Cyclooxygenase

CRS:

Chronische Rhinosinusitis

Cys-LT:

Zysteinylleukotriene

IL:

Interleukin

ILC:

„Innate lymphoid cells“ (angeborene lymphatische Zellen)

LTE4 :

Leukotrien E4

NECD:

„NSAID-exacerbated cutaneous disease“

NERD:

„NSAID-exacerbated respiratory disease“, Analgetikaintoleranz

NIUJA:

„NSAID-induced urticaria-angioedema“

NNH-Op.:

Nasennebenhöhlen-Operation

NSAID:

„Non-steroidal anti-inflammatory drug“

PGD2 :

Prostaglandin D2

PGE2 :

Prostaglandin E2

TH2:

T‑Helfer-Zellen vom Typ 2

TSLP:

„Thymic stromal lymphopoietin“

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U. Förster-Ruhrmann erhielt Honorare für Vorträge von Novartis, AstraZeneca, Sanofi und GSK außerhalb der vorliegenden Arbeit. J. Hagemann erhielt Zuwendungen der Firmen Novartis Pharma GmbH, Sanofi, GlaxoSmithKline (GSK), HAL Allergy für Vorträge außerhalb der hier vorliegenden Arbeit. M. Cuevas erhielt Honorare von AstraZeneca, GSK, Sanofi und Novartis, außerhalb der eingereichten Arbeit. M. Gröger berichtet über Zuschüsse und Vortragshonorare von Sanofi, Novartis, AstraZeneca und GSK, außerhalb der eingereichten Arbeit. L. Klimek erhielt Forschungsstipendien von Allergy Therapeutics/Bencard, ALK-Abelló, Allergopharma, ASIT Biotech, AstraZeneca, Bionorica, Biomay, Boehringer Ingelheim, Circassia, Stallergenes, Cytos, Curalogic, HAL, Hartington Pharmaceutical, Lofarma, MEDA/Mylan, Novartis, LETI Pharma, ROXALL, GlaxoSmithKline (GSK), Sanofi und/oder war beratend für die oben genannten pharmazeutischen Unternehmen tätig. LK ist Herausgeber des Allergo Journal und des Allergo Journal International und er ist der derzeitige Präsident des AeDA (Ärzteverbandes Deutscher Allergologen) und Vizepräsident der EAACI. F. Klimek hat keine Interessenkonflikte im Zusammenhang mit der vorliegenden Arbeit.

Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

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Klimek, F., Förster-Ruhrmann, U., Hagemann, J. et al. Hat die ASS-Desaktivierung in Zeiten von Biologika noch einen Stellenwert bei chronischer Rhinosinusitis mit nasaler Polyposis?. HNO (2024). https://doi.org/10.1007/s00106-024-01431-0

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