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T-Zell-Immunreaktionen bei chronisch entzündlichen Erkrankungen der nasalen Schleimhäute

T-cell immune responses in chronic inflammatory diseases of the nasal mucosa

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Zusammenfassung

Die akute Rhinosinusitis und die chronische Rhinosinusitis sind entzündliche Erkrankungen der Schleimhäute aufgrund fehlgeleiteter immunologischer Reaktionen auf Umweltallergene. T‑Zellen werden aufgrund ihrer Zytokinsekretionsmuster eingeteilt in T‑Helferzellen vom Typ 1 (Th1) und vom Typ 2 (Th2). Die allergische Immunantwort entsteht durch Aktivierung spezifischer Th2-Zellen. Mit der spezifischen Immuntherapie wird die fehlgeleitete, überschießende „allergische“ Immunantwort in eine regelrechte zurückgeführt. Die als Endotypen bezeichneten Entzündungsformen der chronischen Rhinosinusitis könnten zukünftig eine gezielte, pathomechanistisch begründete Therapie ermöglichen. Diese endotypbasierten Ansätze zielen auf spezifische Signalwege ab und haben durch den Einsatz monoklonaler Antikörper bereits positive Behandlungserfolge für die chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen erzielt. Einen Nutzen davon haben bislang nur ausgewählte Patientenpopulationen bei nichtrhinologischen Indikationen, in Off-Label-Therapien oder in klinischen Studien.

Abstract

Acute rhinosinusitis and chronic rhinosinusitis are inflammatory diseases of the mucosal membranes due to mislead immunological reactions to aeroallergens. T‑cells are divided into different groups based on their cytokine secretion: T‑helper type 1 (Th1) and type 2 (Th2) cells. The allergic immune response is caused by activation of specific Th2 cells. With specific immunotherapy, the mislead hyperactivated “allergic” immune response is reduced to a reaction within the normal range. The inflammatory forms of chronic rhinosinusitis are called endotypes, and, in the future, could enable a targeted, pathomechanistic therapy. These endotype-based treatment approaches target specific signaling pathways that have already shown good effects for chronic rhinosinusitis with nasal polyps using monoclonal antibodies. However, so far, only selected patients with non-rhinologic indications, off-label treatments, or in clinical trials have benefited from these treatments.

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Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3

Abbreviations

APZ:

Antigenpräsentierende Zelle

CD:

„Cluster of differentiation“

CTLA:

„Cutaneous lymphocyte-associated antigen“

DC:

„Dendritic cell“

GATA3:

„GATA binding protein 3“

GKS:

Glukokortikosteroid

GM-CSF:

„Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor“

HLA:

Humanes Leukozytenantigen

ICAM‑1:

„Intercellular adhesion molecule 1“

IFN:

Interferon

Ig:

Immunglobulin

IL:

Interleukin

LFA‑1:

„Lymphocyte function-associated antigen“

MHC:

„Major histocompatibility complex“

RANTES:

„Regulated on activation, normal T expressed and secreted“

STAT:

„Signal transducer and activator of transcription“

T‑bet:

„T-box expressed in T‑cells“

TCR:

T‑Zell-Rezeptor

Th1/Th2:

T‑Helferzelle (Typ 1 oder Typ 2)

VCAM‑1:

„Vascular cell adhesion molecule 1“

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Author information

Authors and Affiliations

  1. Zentrum für Rhinologie und Allergologie Wiesbaden, An den Quellen 10, 65183, Wiesbaden, Deutschland

    L. Klimek & I. Casper

  2. HNO-Universitätsklinik Lübeck, Lübeck, Deutschland

    B. Wollenberg & M. Koennecke

  3. HNO-Universitätsklinik Mainz, Mainz, Deutschland

    S. Siemer & R. Stauber

Authors
  1. L. Klimek
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  2. I. Casper
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  3. S. Siemer
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  4. B. Wollenberg
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  5. R. Stauber
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  6. M. Koennecke
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Corresponding author

Correspondence to L. Klimek.

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Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

L. Klimek gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. Nichtfinanzielle Interessen: Ärztlicher Leiter des Zentrums für Rhinologie und Allergologie, Wiesbaden | Mitgliedschaften und Position in wissenschaftlichen Gesellschaften/Berufsverbänden und ggf. anderen, für diese Fortbildungsmaßnahme relevanten Vereinigungen: Präsident des Ärzteverbandes Deutscher Allergologen, Präsident der Deutschen AllergieLiga, Vizepräsident der Deutschen Akademie für Allergologie und Umweltmedizin, Section Chair ENT der European Academy for Allergology and Clinical Immunology, Vorstandsmitglied der AG Allergologie der DGHNOKHC.

I. Casper gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. Nichtfinanzielle Interessen: Promovierte Biologin, Angestellte beim AeDA, Zentrum für Rhinologie und Allergologie.

S. Siemer gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. Nichtfinanzielle Interessen: Wissenschaftliche Hilfskraft/Promotionsstudentin, Universitätsmedizin Mainz, HNO-Labore, AG Stauber.

B. Wollenberg: Finanzielle Interessen: Referentenhonorar oder Kostenerstattung als passiver Teilnehmer: Sanofi, 2018, ca. 1200 €. Nichtfinanzielle Interessen: Direktorin der Klinik für Hals‑, Nasen- und Ohrenheilkunde am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Lübeck.

R. Stauber gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. Nichtfinanzielle Interessen: Professor/Arbeitsgruppenleiter, Universitätsmedizin Mainz, HNO-Labore.

M. Koennecke gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. Nichtfinanzielle Interessen: Wissenschaftlicher Mitarbeiter, HNO, UKSH Lübeck.

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Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

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Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

M. Canis, München

T. Hoffmann, Ulm

J. Löhler, Bad Bramstedt

P. Mir-Salim, Berlin

S. Strieth, Mainz

C. Matthias, Mainz

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Welche Komponenten spielen bei der Antigenerkennung eine Rolle?

Muskelzellen und Nervenzellen

Langerhans-Zellen und Chondrozyten

T‑Zellen und antigenpräsentierende Zellen

Erythrozyten und Epithelzellen

Eizellen und Spermazellen

Wodurch ist die allergische Immunantwort primär charakterisiert?

Durch Aktivierung spezifischer Th2-Zellen und durch hohe Mengen Interleukin(IL)-4, IL‑5 und IL-13

Durch Th1-Zellen (T-Helferzellen vom Typ 1) mit Produktion von Interferon(IFN)-γ und Tumornekrosefaktor(TNF)-α

Durch Th17-Zellen und Produktion von IL-17

Durch Aktivierung von Treg-Zellen (regulatorischen T‑Zellen) und Sekretion von TGF‑β („transforming growth factor beta“) und IL-10

Durch Th9-Zellen und Produktion von IL‑9

Was unterscheidet eine chronische allergische Erkrankung von einer akuten allergischen Reaktion?

Mit zunehmender Chronizität sind auch Th17-Zellen (T-Helferzellen vom Typ 17) mit Produktion von IFN‑γ und TNF‑α beteiligt

Th1-Zellen sind an der Zerstörung des Gewebes im entzündeten Organ nicht beteiligt.

Bei chronischer Aktivierung von Epithelzellen mittels TGF‑β („transforming growth factor beta“) und IL‑6 entstehen IL-17 produzierende Th17-Zellen.

Th9-Zellen induzieren CXC-Chemokine (z. B. IL-8), die neutrophile Granulozyten anziehen.

Immunglobulin E (IgE) produzierende B‑Zellen und die Effektorzellen der allergischen Entzündungsreaktion werden gehemmt.

Welche ist eine Wirkung topischer Glukokortikosteroide auf die entzündliche Schleimhautreaktion?

Erhöhung von CD3+, CD4+, CD8+ und CD25+

Reduktion der Freisetzung von GM-CSF („granulocyte-macrophage colony-stimulating factor“), Interleukin(IL)-6 und IL‑8 in Epithelzellen

Erhöhung der Produktion und Freisetzung antiinflammatorischer Zytokine

Erhöhung der Expression der epithelialen Expression von ICAM‑1 („intercellular adhesion molecule 1“) und damit die Aktivierung der Epithelzellen

Förderung der Eosinophilenaktivierung und -rekrutierung

Wieso ist es sinnvoll, die Entwicklung neuartiger Strategien zur Normalisierung der Effektorreaktionen von Treg-Zellen (regulatorischen T‑Zellen) und der Treg-Zell-Anzahlen voranzutreiben?

Treg-Zellen produzieren große Mengen an IL-10 und/oder TGF‑β („transforming growth factor beta“), wodurch die Proliferation und Zytokinproduktion der Effektor-T-Zellen unterdrückt werden.

Treg-Zellen führen in der Spätphasenreaktion zu einem Einstrom von Eosinophilen und Basophilen.

Treg-Zellen erhöhen die Zellaktivierung und die Einwanderung von Entzündungszellen in die Nasenschleimhaut.

Treg-Zellen induzieren die Heraufregulierung der Expression von ICAM‑1 („intercellular adhesion molecule 1“) auf nasalen Epithelzellen.

Treg-Zellen erhöhen in erheblichem Ausmaß die Aktivierung von Eosinophilen.

Welche Kombination aus Zytokin, Transkriptionsfaktor (TF) und T‑Zelle ist korrekt?

Interleukin(IL)-12 – Th1-Zellen (T-Helferzellen vom Typ 1) – TF GATA3 („GATA binding protein 3“)

IL‑4 – Th2-Zellen – TF GATA3

IL-21 – Th9 – TF AhR (Arylhydrocarbonrezeptor)

TGF‑β („transforming growth factor beta“) – Treg-Zellen (regulatorische T‑Zellen) – TF T‑bet („T-box expressed in T‑cells“)

IL-6 + TGF‑β – Th17 – TF FoxO1 (Forkhead-Box-Protein O1)

Wie erfolgt die Einteilung der verschiedenen T‑Zell-Subpopulationen?

Anhand spezifischer DNA-Muster

Anhand spezifischer Zytokinsekretionsmuster

Anhand spezifischer Oberflächensaccharide

Anhand spezifischer Bindung an antigenpräsentierende Zellen (APZ)

Anhand der spezifischen Lipidzusammensetzung der Zellmembran

Welche der folgenden Erkrankungen gehört zu den entzündlichen Erkrankungen der nasalen Schleimhäute?

Cushing

Rheumatoide Arthritis

Chronische Rhinosinusitis

Atopische Dermatitis

Rhinitis medicamentosa

Wie werden allergische Erkrankungen beschrieben?

Allergien liegt eine funktionsfähige, aber fehlgeleitete immunologische Abwehr zugrunde als Reaktion auf Antigene (Allergene) aus der Umwelt.

Allergien entstehen durch ein nicht funktionsfähiges Immunsystem.

Allergien liegt eine funktionsfähige, aber fehlgeleitete immunologische Abwehr zugrunde als Reaktion auf körpereigene Antigene.

Allergien werden durch eine bakterielle Infektion hervorgerufen.

Allergien sind Manifestationen einer Psychose.

Wodurch zeichnen sich Treg-Zellen (regulatorische T‑Zellen) aus?

Treg-Zellen produzieren kein IL-10 und/oder TGF‑β („transforming growth factor beta“).

Treg-Zellen verhindern die Expression des IL-2-Rezeptors CD25.

Sowohl AR (akute Rhinosinusitis) als auch CRScNP (chronische Rhinosinusitis mit nasalen Polypen) weisen im unbehandelten Fall eine erhöhte Anzahl von Treg-Zellen auf.

Treg-Zellen und FoxP3 (Forkhead-Box-Protein 3) benötigen zu ihrer Entwicklung nur geringe Mengen an Antigen.

Treg-Zellen produzieren große Mengen an IL-10 und/oder TGF--β.

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Klimek, L., Casper, I., Siemer, S. et al. T-Zell-Immunreaktionen bei chronisch entzündlichen Erkrankungen der nasalen Schleimhäute. HNO 67, 881–892 (2019). https://doi.org/10.1007/s00106-019-00759-2

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