Biologische Grundlagen des Schlafens und Wachens

Zusammenfassung

Im elektrophysiologisch messbaren Schlaf wird zwischen dem Rapid-Eye-Movement (REM)-Schlaf und dem NonREM-Schlaf unterschieden, wobei sich der NonREM-Schlaf in weitere Schlafstadien bis hin zum Tiefschlaf untergliedert. Diese interne Schlafregulation wird durch das seit 1975 gültige reziproke Interaktionsmodell erklärt. Hier wirken serotonerge und noradrenerge Neuronenverbände sowohl autoinhibitorisch als auch hemmend auf cholinerge Neuronenverbände und vice versa ein, sodass es im Schlafverlauf zu einem alternierenden Wechsel beider Schlafarten kommt. Die Zeitpunkte des Einschlafens und des morgendlichen Erwachens werden im Zwei-Prozess-Modell mit einer Interaktion zwischen der Gesamtheit aller zirkadianen Prozesse (C) und dem homöostatischen Schlafdruck (S) bestimmt. Während der Prozess C durch soziale Aktivitäten und Tageslicht die Schlafphasenlage mit dem 24-Stunden-Tag synchronisiert und das Auftreten des REM-Schlafes zirkadian mitbestimmt, hängt der Prozess S allein von der Dauer des Wachens ab und hat als physiologisches Korrelat den in der ersten Nachthälfte auftretenden Tiefschlaf. Im Sinne eines Flip-Flop-Modells wird sowohl das Schlafen als auch das Wachen mithilfe des Orexin-Systems jeweils über längere Zeit aufrechterhalten. Es bestehen zahlreiche Varianten des Normalschlafs wie altersabhängige Veränderungen oder Kurz- beziehungsweise Langschläfer. Neuere therapeutische Ansätze berücksichtigen diese biologischen Grundlagen zum Beispiel bei der Auswahl, aber auch der Entwicklung schlafanstoßender Medikamente.

Abstract

Electrophysiologically measurable sleep is divided into rapid eye movement (REM) sleep and nonREM sleep—the latter is further structured into several sleep stages, including deep sleep. This internal sleep regulation is explained by the reciprocal interaction model that was validated in 1975. The interdependence of not only the reciprocal discharge of cholinergic REM-on, but also serotonergic and noradrenergic (REM-off) cell populations distributed over the brain stem results in the alternating pattern of nonREM and REM sleep. The timing of sleep onset and waking is described using the two-process model. Thereby, the theoretical sum of all circadian processes (process C) interacts with the homeostatic sleep drive (process S). Because the occurrence of REM sleep also depends on circadian factors, the decrease of deep sleep during the night is accepted as a physiological correlate of process S. Social activity and daylight synchronize the circadian process with the external 24-h day. With the help of the orexin system, the flip-flop model explains why both sleep and wake can be sustained over longer periods. Dependency on age and physiological short and long sleepers are the most prominent variations of normal sleep behavior. Newer therapeutic concepts in sleep medicine have taken into consideration these biological basics, e.g., in the selection of sleep medication and in the development of new sleep-inducing medications.