Volumenstatus und zentraler Venendruck

Zusammenfassung

Der zentrale Venendruck („central venous pressure“, CVP) wird in der Intensivmedizin in weiten Teilen immer noch zur Abschätzung der kardialen Vorlast eingesetzt. Trotz einer eindeutigen Datenlage, die eine fehlende Übereinstimmung von Veränderungen des CVP mit Veränderungen des Herzzeitvolumens (HZV) nach Volumengabe belegt, hat sich in den vergangenen Jahren an dieser Praxis nichts geändert. Das venöse Gefäßsystem (Niederdrucksystem) besitzt eine sehr hohe „compliance“ und eine hohe Volumenkapazität. Deutliche Veränderungen des Volumens bewirken daher nur geringfügige Veränderungen des CVP. Der mittlere zirkulatorische Druck des Niederdrucksystems ist die treibende Kraft für den venösen Rückfluss, der durch den rechtsatrialen Druck (d. h., den CVP) zusätzlich determiniert wird. Die physiologische Funktion des rechten Herzens besteht darin, den rechtsatrialen Druck zu verringern, sodass eine ausreichende Druckdifferenz zwischen dem mittleren zirkulatorischen Druck und dem Druck im rechten Vorhof besteht. Das Volumen im venösen Gefäßsystem setzt sich aus dem gestressten und ungestressten Volumen zusammen. Nur das gestresste Volumen bestimmt hierbei den mittleren systemischen Druck. Beide Volumina können durch den CVP zu keinem Zeitpunkt zuverlässig abgeschätzt werden. Somit ist der CVP als Surrogatparameter für den Volumenstatus ungeeignet.

Abstract

Values of intramural or even transmural central venous pressure (CVP) as well as values of pulmonary artery occluded pressure do not correlate with the values of measured circulating blood volume or with responsiveness to fluid challenge. The veins contain approximately 70% of the total blood volume and are 30 times more compliant than arteries, therefore, changes in blood volume within the veins are associated with relatively small changes in venous pressure. The main reason for a lack of correlation between CVP values and blood volume is that the body does everything possible to maintain homeostasis and adequate transmural CVP is a must for cardiovascular function. The most accurate measurement of volume status would be the mean circulatory filling pressure (MCFP), which cannot be measured in a clinical setting. Stressed volume determines MCFP and directly affects venous return and cardiac output whereas unstressed volume is a reserve of blood that can be mobilized into circulation when needed. Both stressed and unstressed volume cannot be adequately measured. Therefore, considering the complexity of the physiologic feedback and clinical picture, robust reflexes and homeostatic mechanisms, CVP is insufficient as a surrogate parameter for assessing the volume status.