Zusammenfassung
□ Grundproblematik
Bei der Implantation von automatischen implantierbaren Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) muß zur Ermittlung der Funktion und der optimalen Reizschwelle Kammerflimmern induziert werden, das einen Kreislaufstillstand und somit auch ein Sistieren der Hirndurchblutung verursacht. Ziel der vorliegenden Studie war es, bei induziertem Kammerflimmern die Veränderungen der zerebralen Blutflußgeschwindigkeit (CBFV(MCA)) in Abhängigkeit von der Länge der Fibrillationszeit und der Ausgangshöhe der CBFV(MCA) zu untersuchen.
□ Patienten und Methodik
60 induzierte Episoden von Kammerflimmern wurden bei neun Patienten (53,5±8 Jahre alt) während der ICD-Implantation untersucht. Zusätzlich zum anästhesiologischen Monitoring wurde zur Messung der zerebralen Blutflußgeschwindigkeit die transkranielle Doppler-Sonographie (TCD) in der Arteria cerebri media (MCA) eingesetzt. Die Dauer der Fibrillation sowie die Höhe und Dauer der CBFV(MCA)-Erhöhung in der postdefibrillatorischen Phase wurde einer Korrelationsrechnung und linearen Regression unterzogen. Außerdem wurde untersucht, ob systematische Unterschiede zwischen den verschiedenen Episoden eines Patienten bestehen (Zeittrend), wozu jeweils fünf aufeinanderfolgende Episoden verglichen wurden.
□ Ergebnisse
Wir fanden bei allen Episoden in der postdefibrillatorischen Phase eine Hyperperfusion, das heißt ein Zeitintervall, in dem die Meßwerte der CBFV über dem vor der Fibrillation gemessenen Ausgangswert lagen. Für die Hyperperfusionsdauer ergab sich eine signifikante Abhängigkeit von der Fibrillationszeit (r=0,57; p<0,001). Die Regressionsgleichung lautet: Hyperperfusionsdauer=11,1+1,22×Fibrillationszeit. Die Hyperperfusionshöhe, das heißt die maximale CBFV nach Defibrillation, steigt mit der CBFV(MCA) vor der Fibrillation signifikant an (r=0,88; p<0,001), wobei die Regressionsgleichung lautet: Hyperperfusionshöhe=6,11+1,22×CBFV vor Fibrillation. Die Hyperperfusionsdauer wird nicht von der maximalen CBFV(MCA) nach der Defibrillation beeinflußt (r=0,08; p=0,52). Es ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den verschiedenen Episoden eines Patienten hinsichtlich der Hyperperfusionsdauer und der maximalen CBFV nach Defibrillation.
□ Schlußfolgerung
Nach einer induzierten ventrikulären Fibrillation ist immer eine reaktive zerebrale Hyperperfusion zu erwarten. Die Höhe der CBFV nach Defibrillation ist von der Höhe der CBFV vor der Fibrillation abhängig und verhält sich annähernd proportional zu dieser. Die Hyperperfusionsdauer (im Mittel 25,8±10,4 s) zeigt bei den von uns gemessenen Fibrillationszeiten (12±4,8 s) eine lineare Abhängigkeit von der Fibrillationsdauer. Dies gibt einen Hinweis darauf, daß es sich hier um Fibrillationszeiten handelt, bei denen sich die zerebrale Autoregulation und andere zerebrale Regulationsmechanismen reaktiv kompensierend auf die zerebrale Blutflußgeschwindigkeit auswirken. Ob der Hirnstoffwechsel ein ähnliches Verhalten zeigt wie die CBFV, ist Gegenstand weiterer Untersuchungen.
Abstract
□ Objective
During ICD-implantation it is necessary to prove the function and to determine the optimal threshold by means of induced ventricular fibrillation (VF). Provoked cardiac arrests cause a circulatory stop of the cerebral perfusion. Our aim was to examine the changes of cerebral blood flow velocity (CBFV(MCA)) after induced VF depending on the duration of fibrillation and prior values of CBFV(MCA).
□ Patients and Methods
Sixty induced episodes of VF in 9 patients (mean age±SD 53.5±8 years) were examined during ICD-implantation. Beside the standardized anaesthesiological monitoring, transcranial Doppler sonography was used to record the cerebral blood flow velocity in the middle cerebri artery CBFV(MCA). The duration of the fibrillation-period and the range and duration of the CBFV increase during the post defibrillation-period were correlated. Additionally, we examined whether systematic differences existed between the episodes of each patient (time-trend) by means of 5 following episodes of a patient.
□ Results
During all episodes of VF a hyperperfusion was present, that means a time intervall showing increased values of CBFV(MCA), compared to the values present before VF. The duration of hyperperfusion depended significantly on the fibrillation time (r=0,57; p<0,001). The equation of regression is: hyperperfusion time =11,1+1,22×fibrillation time. The amount of hyperperfusion, that means the maximal CBFV after defibrillation, increased significantly with CBFV(MCA) before VF (correlation=0,88; p<0,001). The equation of regression is: hyperperfusion height=6,11+1,22×CBFV(MCA) before VF. The duration of hyperperfusion is not influenced by the maximal CBFV(MCA) after defibrillation (r=0,08; p=0,52). In the examined patients no significant differences in the hyperperfusion time and maximal CBFV(MCA) after defibrillation between the episodes were found.
□ Conclusion
After induced VF you always have to expect a reactive cerebral hyperperfusion. The amount of increase of CBFV after defibrillation depends on the prior values of CBFV before fibrillation and shows a nearly proportional relation to these. The duration of hyperperfusion shows a linear dependency on VF-times. This may show that we had VF-times, in which the cerebral autoregulation and other cerebral physiological reactions compensate the drop of the CBFV(MCA) during VF in the postfibrillation time. In further studies will be examined if there are similar changes in the cerebral metabolism as in CBFV(MCA).
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Doering, T.J., Trappe, HJ., Panning, B. et al. Zerebrale Hämodynamik während der Implantation von Kardioverter-Defibrillator-Systemen. Med Klin 93, 279–283 (1998). https://doi.org/10.1007/BF03044862
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