Summary
No distinctive pattern has yet emerged from the accumulated mass of results that would provide a generally acceptable hypothesis of the etiology of rheumatoid arthritis. A number of immunologic aberrations have been described, but there has been no identification of a key immunologic defect that might link together the various components of the immune response into an agreed pattern. The possibility of a persistent antigenic stimulus arising from an infection cannot be confirmed or refuted. If a virus is involved, it would seem more likely to be a “slow” virus rather than a commonly recognized form, but there is no strong candidate of this type in view. Despite the fact that mycoplasmas are undoubtedly arthritogenic in other species, their role as an etiologic agent in rheumatoid arthritis has not been proven. The idea that bacterial cell wall peptidoglycan may provide a persistent stimulus has much to offer, but it is not possible at this stage to accept peptidoglycan as a recognized etiologic factor. This suggestion will, however, undoubtedly stimulate much further investigation.
Zusammenfassung
Bisher hat sich aus der Masse von angesammelten Befunden kein spezifisches Muster ergeben, das als allgemein gültige Hypothese der Ätiologie der Rheumatoiden Arthritis dienen könnte. Eine Anzahl immunologischer Anomalien wurde beschrieben, ohne daß ein immunologischer Schlüsseldefekt hätte erkannt werden können, der die verschiedenen Anteile der Immunantwort zu einem passenden Muster zusammenfügen könnte. Die Möglichkeit eines anhaltenden, von einer Infektion ausgehenden Antigen-Stimulus kann weder bestätigt noch widerlegt werden. Falls ein Virus beteiligt ist, dürfte es wahrscheinlicher ein „slow virus“ sein als eine allgemein bekannte Form, doch ist bisher kein ernsthafter Vertreter dieses Typs in Aussicht. Trotz der Tatsache, daß Mykoplasmen zweifellos bei anderen Species arthritogen wirken, ist ihre Rolle als ätiologisches Agens der Rheumatoiden Arthritis nicht belegt worden. Die Vorstellung, daß das Peptidoglykan der Bakterienzellwand einen Dauerstimulus darstellen könnte, hat viel für sich, aber bei dem jetzigen Stand der Dinge ist es nicht möglich, das Peptidoglykan als einen gesicherten ätiologischen Faktor anzuerkennen. Diese Vermutung wird jedoch zweifellos viel Anregung für weitere Forschungen bringen.
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Wilkes, E., Meek, E.S. Rheumatoid arthritis: Review of searches for an infectious cause. part I. Infection 7, 125–128 (1979). https://doi.org/10.1007/BF01641312
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