Статья «РОЛЬ МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИИ В ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ И КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ, "Цитология"»

Многие виды микоплазм могут вызывать патологические изменения организма-хозяина, часто осложненные иммунными нарушениями. Воспалительные заболевания, связанные с микоплазменной инфекцией, известны как атипичная пневмония, мастит, уретрит, сальпингит, артрит и бронхолегочная дисплазия. Микоплазма может оказывать прямое влияние на метаболизм и физиологию клеток-хозяев, мешая процессу потребления питательных веществ, выделяя активные формы кислорода, которые вызывают генотоксический стресс. Ответ на повреждение ДНК обычно контролируется фактором транскрипции - белком р53, основным супрессором опухолей у человека, известным также как «хранитель генома». Однако в случае микоплазменной инфекции активность фактора р53 снижается. При этом происходит активация его физиологического антагониста, ядерного фактора NF-кБ, который является медиатором воспалительных реакций. Реакция на микоплазменную инфекцию у млекопитающих включает в себя несколько сигнальных систем, вызывающих активацию механизмов врожденного и приобретенного иммунитета и, следовательно, развитие как острых, так и хронических воспалительных процессов. Воспаление связано с действием иммунных медиаторов, которые высвобождаются эпителиальными клетками и лейкоцитами в ответ на инфекцию микоплазмой. Сигнальный каскад, вызванный распознаванием возбудителя, индуцирует активацию NF-кБ с последующей экспрессией провоспалительных цитокинов и хемокинов. Транскрипционный фактор NF-кБ обусловливает хроническое воспаление в месте инвазии патогена, которое на фоне подавления активности ядерного фактора р53 в конечном итоге формирует очаги, способствующие образованию опухоли.