Шизофрения — прогрессирующее психическое заболевание, которое приводит к стойкому нарушению социальной адаптации, требует многолетнего лечения и часто приводит к инвалидизации пациентов в молодом возрасте, чем налагает существенное социальное и экономическое бремя на общество [1]. В настоящее время известно, что окислительный стресс является одним из патофизиологических факторов развития шизофрении, но вопрос о первичности или вторичности его возникновения остается открытым [2]. Также остается неясным вклад в развитие окислительного стресса длительной нейролептической терапии [3]. За последние десятилетия было показано, что природные IgG, IgA и IgM обладают различными каталитическими активностями, в том числе и оксидоредуктазными [4, 5]. В сыворотке крови пациентов с шизофренией обнаружены каталитические антитела (абзимы) с нуклеазной [6, 7], протеолитической [8, 9], каталазной [10] и СОД активностями [11]. Роль этих активностей в патогенезе шизофрении до сих пор не ясна. Наличие повышенной проницаемости ГЭБ при шизофрении обуславливает возможность проникновения цитокинов, В-клеток и иммуноглобулинов из периферического кровотока в ЦНС [12, 13]. Одна из возможных патогенетических гипотез предполагает способность абзимов проникать через мембрану клеток головного мозга и реализовать на них цитотоксические эффекты (влиять на внутриклеточные процессы, активировать повреждение мембран и апоптоз). Однако, предполагается также, что каталитические антитела с каталазной и СОД активностью, возможно, помогают защитить организм от избыточной концентрации АФК [10,11]. В связи с этим представляется актуальным в эксперименте in vitro изучить влияние антител больных шизофренией, обладающих оксидоредуктазными активностями, на показатели апоптоза на модели клеток нейробластомы.
Целью данной работы является изучение влияния IgG, выделенных из сыворотки крови больных шизофренией, обладающих каталазной и супероксидисмутазной активностями на показатели апоптоза клеточной линии SHSY5Y нейробластомы человека.