Features of differential diagnosis of direct carotid-cavernous fistula. Clinical case

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Рост травматизма, отмечающийся в последние годы, отражается и на росте частоты поражений головного мозга. Черепно-мозговая травма встречается преимущественно у лиц трудоспособного возраста, отсюда её социальная значимость [1]. Актуальной проблемой является своевременная диагностика, лечение и борьба с последствиями черепно-мозговой травмы. Несмотря на единую этиологию, травматическое повреждение может стать причиной различных патологических состояний как в глазном яблоке, так и в полости черепа, среди которых нередко встречаются каротидно-кавернозные соустья (ККС), в 88,5 % всех случаев являющиеся травматическими [2–6].

Прямое ККС или прямая артериовенозная фистула в кавернозном синусе развивается в результате образования сообщения между внутренней сонной артерией (ВСА) и кавернозным синусом и сброса артериальной крови в него [7–10]. ККС чаще формируется вследствие превышения предела механической прочности и разрыва стенки кавернозного отдела ВСА в момент травмы.

Посттравматическая глаукома — вторичная глаукома, возникающая после механических, химических или радиа ционных повреждений органа зрения. Посттравматическая глаукома относится к тяжёлым последствиям травмы глаза, становясь частой причиной слепоты (17–35 %) [11]. По классификации посттравматической глаукомы выделяют контузионную, раневую и ожоговую. Для контузионной глаукомы наиболее частым механизмом повышения внутриглазного давления (ВГД) является формирование передних синехий или обширных рубцовых изменений, захватывающих дренажную систему глаза. Клиническая картина у больных контузионной глаукомой характеризуется наличием застойной инъекции глазного яблока, изменениями роговицы от нежных поверхностных помутнений до более грубых, люксацией или сублюксацией хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело, изменениями в стекловидном теле в виде деструкции или гемофтальма [12].

Как показало наше клиническое наблюдение, в ряде случаев бывает сложно проводить дифференциальную диагностику между ККС и вторичной посттравматической глаукомой.

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

В ФГАУ «НМИЦН им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России поступил пациент 33 лет. За 5 мес. до этого был избит и через 3 дня после инцидента отметил появление дующего пульсирующего шума в голове, правостороннего экзофтальма, отёка век, гиперемии глазного яблока, диплопии.

Пациент был госпитализирован в офтальмологическое отделение по месту жительства с диагнозом: «Состояние после контузии правого глазного яблока тяжёлой степени, глаукома вторичная посттравматическая IС стадии, периферическая витреохориоретинальная дегенереция. Острота зрения: правый глаз (OD) 0,2 н/к, левый глаз (OS) 1,0. Внутриглазное давление: OD = 26 мм рт. ст., OS = 15 мм рт. ст. Проведена операция — непроникающая глубокая склерэктомия. После операции острота зрения справа понизилась до практической слепоты — 0,005, развилась гипотония: ВГД по Маклакову: OD = 9 мм рт. ст., OS = 13 мм рт. ст. Левый глаз клинически здоров».

Спустя месяц после операции пациент вновь консультировался офтальмологом в том же лечебном учреждении. Данные исследования: тонометрия по Маклакову OU14 мм рт. ст. Глазное дно: OD — диск зрительного нерва гиперемированный, отёчный, с перипапиллярно множественными геморрагиями и мягкими экссудатами, локальная отслойка сетчатки в центре и по периферии, артерии сужены, вены полнокровны, извиты. OS — диск зрительного нерва светло-розовый, границы чёткие, на периферии сетчатки ретинальный разрыв без отслойки, макулярная область, ход и калибр сосудов без особенностей. Проведена периферическая лазерная коагуляция сетчатки на OS.

При ультразвуковом исследовании орбит обнаружено расширение глазной вены в правой орбите, что стало показанием для консультации невролога и нейрохирурга.

Выполнена церебральная ангиография (АГ) сосудов головного мозга, при которой обнаружено функционирующее ККС.

При поступлении в ФГАУ «НМИЦН им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России выявлено: справа — выраженный отёк век, больше верхнего, расширена подкожная вена верхнего века (рис. 1).

 

Рис. 1. Отёк век, расширена подкожная вена верхнего века

Fig. 1. Edema of the eyelids, dilated subcutaneous vein of the upper eyelid

 

Правосторонний осевой пульсирующий экзофтальм 5 мм (экзофтальмометрия: OD = 21 мм, OS = 16 мм). Застойная инъекция слизистой оболочки глазного яблока, перилимбально конъюнктивальные швы после гипотензивной операции (рис. 2). Роговица гладкая, прозрачная. Начальное помутнение хрусталика и отложение пигмента на передней капсуле хрусталика.

 

Рис. 2. Правосторонний экзофтальм. Отёк век. Расширены эписклеральные сосуды

Fig. 2. Right-sided proptosis. Edema of the eyelids. Dilated episcleral vessels

 

Пневмотонометрия: OD = 22 мм рт. ст., OS = 24 мм рт. ст.

Выслушивается дующий, сосудистый шум, синхронный с пульсом в височных областях, над обоими глазными яблоками, в надбровье и межбровье. Шум грубее справа.

Ультразвуковое исследование орбит: визуализируется расширенная верхняя глазная вена OD (рис. 3).

 

Рис. 3. Расширенная верхняя глазная вена правой орбиты (стрелка)

Fig. 3. Dilated superior ophthalmic vein of the right orbit (arrow)

 

Острота зрения: OD = 0,02 эксцентрично, поле зрения — счёт пальцев у лица в носовой половине, движение руки в височной половине, нарушено центральное зрение (исследование ориентировочное).

Справа снижен корнеальный рефлекс; диаметр зрачков: D = S; реакция зрачка на свет: прямая — OD вялая, OS удовлетворительная; содружественная — OD вызывается, OS вялая; конвергенция: сведение осей ослаблено справа; не доводит правый глаз на 2 мм до наружной спайки век.

Глазное дно: OD — диск зрительного нерва розовый, физиологическая экскавация, границы чёткие, вены расширены, резко извиты, полнокровны, небольшое количество интраретинальных округлых кровоизлияний вдоль сосудов.

Левый глаз клинически здоров (рис. 4).

 

Рис. 4. Глазное дно пациента с каротидно-кавернозным соустьем справа

Fig. 4. Fundus images in patient with right carotid cavernous fistula

 

Таким образом, у пациента выявлены признаки нарушения венозного оттока из правого глазного яблока и орбиты, практическая слепота правого глаза и минимальные глазодвигательные нарушения.

При селективной церебральной АГ верифицировано функционирующее ККС в правом кавернозном синусе с полным сбросом. Отток происходит в расширенные глазные вены справа и нижние каменистые синусы с обеих сторон путём перетока по межкавернозным анастомозам (рис. 5, a, b). Мультиспиральная компьютерная томография не выполнялась вследствие установления диагноза по данным церебральной АГ.

 

Рис. 5. Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье справа. Ангиография правой внутренней сонной артерии до (а, b) и после эндоваскулярной операции (c, d) — полное разобщение фистулы. 1 — правая внутренняя сонная артерия; 2, 2'' — правая и левая внутренние яремные вены соответственно; 3, 3'' — правый и левый нижние каменистые синусы; 4, 4'' — правый и левый кавернозные синусы; 5, 5'' — правая и левая верхние глазные вены; 6 — правая лицевая вена; 7 — задний межкавернозный синус

Fig. 5. Right post-traumatic carotid cavernous fistula. Angiography of the right internal carotid artery before (a, b) and after endovascular treatment (c, d) — complete obliteration of the fistula. 1 — right internal carotid artery; 2, 2'' — right and left internal jugular veins; 3, 3'' — right and left inferior petrosal sinuses; 4, 4'' — right and left cavernous sinuses; 5, 5'' — right and left superior ophthalmic veins; 6 — right facial vein; 7 — posterior intercavernous sinus

 

Пациенту проведена эндоваскулярная операция трансартериальным и трансвенозным доступом: фистула располагалась в горизонтальном сегменте сифона. Под рентгенологическим контролем в правую ВСА установлен проводниковый катетер. На уровень фистулы подведён баллон-катетер. Через фистулу в передний отдел синуса заведён микрокатетер для доставки спиралей. Баллон раздут до полной окклюзии ВСА на уровне фистулы, через микрокатетер начата установка микроспиралей в кавернозный синус. Часть спиралей вывихивалась в просвет ВСА, в связи чем они были извлечены. Принято решение произвести трансвенозную катетеризацию синуса. Пунктирована правая бедренная вена, установлен интродюсер. Второй проводниковый катетер заведён в устье правого нижнего каменистого синуса. Катетеризирован задний отдел кавернозного синуса, в синус установлены четыре микроспирали. При контрольной АГ фистула продолжала функционировать. Для предотвращения просачивания крови между витками спирали введено 0,5 мл эмболизирующего материала Squid 18. При контрольной АГ задний отток не контрастируется, однако фистула продолжает функционировать с передним оттоком. Решено перейти на артериальный доступ. Вновь катетеризирован синус через фистулу и при раздутом баллоне имплантирована одна микроспираль. При контрольной АГ выявлено, что фистула выключена из кровотока тотально (рис. 5, c, d).

Контрольный осмотр офтальмологом проведён на третьи сутки после оперативного вмешательства. Справа — полуптоз, отёк век практически полностью регрессировал, подкожная вена верхнего века не контурируется (рис. 6).

 

Рис. 6. Веки правого глаза пациента после операции

Fig. 6. The eyelids of the right eye after treatment

 

Правосторонний осевой экзофтальм уменьшился на 2 мм (экзофтальмометрия: OD = 19 мм, OS = 16 мм). Пневмотонометрия: OD = 15 мм рт. ст., OS = 18 мм рт. ст. Биомикроскопическая картина переднего отрезка глазных яблок, в сравнении до операции, без изменений (рис. 7).

 

Рис. 7. Внешний вид пациента после операции

Fig. 7. Patient’s appearance after surgery

 

Сосудистый шум не выслушивается.

Острота зрения OD — 0,04 н/к эксцентрично. Дефекты в поле зрения без динамики. Корнеальный рефлекс, фотореакция, движения глаза и глазное дно без динамики в сравнении с дооперационным осмотром. Левый глаз клинически здоров.

Таким образом, в послеоперационном периоде отмечается положительная динамика в виде исчезновения сосудистого шума, регресса отёка век правого глаза, уменьшения экзофтальма справа, нормализации ВГД обоих глаз — регресс признаков затруднения венозного оттока из правой орбиты и правого глазного яблока.

ОБСУЖДЕНИЕ

Сходные симптомы в виде застойной инъекции глазного яблока, хемоза и повышения ВГД делают сложной дифференциальную диагностику ККС и посттравматической глаукомы. Однако различный патогенез этих заболеваний позволяет выделить абсолютно характерные симптомы для каждого из них.

Посттравматическая глаукома обусловлена затруднением оттока водянистой влаги или её гиперпродукции. В результате тяжёлой травмы глаза возникают изменения дренажной системы [13].

Офтальмологическая симптоматика при ККС объясняется затруднением венозного оттока из орбиты, обусловленного высокой степенью перегрузки интракраниальных венозных коллекторов артериальной кровью, поступающей в них через фистулу: пути притока венозной крови в кавернозном синусе превращаются в пути дренирования артериальной крови из него, усугубляя затруднение венозного оттока из прилежащих структур [7, 12].

Выраженность нейроофтальмологических проявлений прямо пропорциональна степени гемодинамических нарушений в глазнице и глазном яблоке, которые зависят от объёма дренирования крови из кавернозного синуса в глазные и вортикозные вены, поэтому наиболее постоянным является повышение ВГД.

Таким образом, в патогенезе развития внутриглазной гипертензии при ККС имеется нарушение венозного оттока из глаза. После оперативного лечения, направленного на разобщение кровотока в кавернозном синусе, внутриглазное давление возвращается к норме [14, 15]. Следовательно, внутриглазная гипертензия является симптомом функционирования ККС и не требует хирургических вмешательств, направленных на снижение ВГД.

Особенность глазных вен состоит в отсутствии клапанного аппарата у места впадения их в кавернозный синус, поэтому артериальная кровь под высоким давлением беспрепятственно устремляется в глазные вены. Из-за уменьшения артериовенозной разницы в тканях происходит нарушение микроциркуляции в глазном яблоке и структурах орбиты, отёк ретробульбарной клетчатки. Это приводит к отёку век, экзофтальму, хемозу, застойной инъекции, глазодвигательным расстройствам. Ограничения движений глазных яблок обусловлены не только отёком экстраокулярных мышц глазного яблока, но и нарушением кровообращения в глазодвигательных нервах, проходящих через кавернозный синус. Кроме того, состояние глазного дна у пациентов с ККС также свидетельствует о венозном стазе. Офтальмоскопически может визуализироваться широкий спектр патологических изменений на глазном дне: от расширенных и извитых вен сетчатки до тромбоза центральной вены сетчатки. Эта симптоматика не характерна для пациентов с посттравматической вторичной глаукомой, у которых наблюдается глаукомная оптико-нейропатия [7].

Следует отметить, что при развитии ККС в ряде случаев имеет место поражение верхней ветви n. trigeminus — n. ophthalmicus, что выражается в различной степени снижением роговичного рефлекса и возможным развитием нейротрофической кератопатии.

Патогномоничным симптомом для ККС является дующий шум в голове, синхронный с пульсом, который слышит и пациент, и врач; наличие шума обусловлено разницей давления в сонной артерии и в самом кавернозном синусе [4, 14].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Приведённое наблюдение — пример определённых сложностей в дифференциальном диагнозе между двумя нозологически разными заболеваниями: травматическим ККС и вторичной посттравматической глаукомой, объединённых единой этиологией. Следует помнить, что типичными для ККС являются нейроофтальмологические симптомы, основа которых состоит в затруднении венозного оттока из глаза и глазницы: экзофтальм с возможной пульсацией глазного яблока в результате передачи пульсовой волны ВСА расширенным глазным венам, отёк век и хемоз, застойная инъекция глазного яблока, офтальмогипертензия, нарушение чувствительности роговицы, глазодвигательные нарушения, состояние глазного дна. Чтобы дифференцировать данные симптомы от симптомов вторичной посттравматической глаукомы всегда следует проводить аускультацию области орбит, межбровной области, височных областей с целью определения пульсирующего сосудистого шума, прибегать к ультразвуковому исследованию орбит с целью выявления расширенной верхней или нижней глазной вены; при наличии этих симптомов направлять пациента на консультацию к нейрохирургу. Окончательный диагноз ККС выставляется только после церебральной АГ.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. Все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

ADDITIONAL INFORMATION

Authors' contribution. Thereby, all authors made a substantial contribution to the conception of the study, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the article, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the study.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

About the authors

Tatyana V. Tabashnikova

N.N. Burdenko National Scientific and Practical Center for Neurosurgery

Author for correspondence.
Email: ttabashnikova@nsi.ru
ORCID iD: 0009-0004-1129-0119

MD, Cand. Sci. (Med.), ophthalmologist

Russian Federation, Moscow

Natalya K. Serova

N.N. Burdenko National Scientific and Practical Center for Neurosurgery

Email: nserova@nsi.ru
ORCID iD: 0000-0003-0148-7298
SPIN-code: 5079-8064

Dr. Sci. (Med.), professor, chief of the ophthalmological Department

Russian Federation, Moscow

Sergey B. Yakovlev

N.N. Burdenko National Scientific and Practical Center for Neurosurgery

Email: sysb@nsi.ru
ORCID iD: 0000-0002-0798-2604

Dr. Sci. (Med.), professor, chief of the neurosurgical Department, neurosurgeon

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files