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Novo modelo, velho remédio

EDITORIAL

Novo modelo, velho remédio

Licio Augusto Velloso

Coeditor dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia Professor Associado do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp) Campinas, SP, Brasil

Correspondência para Correspondência para: Licio Augusto Velloso Laboratório de Sinalização Celular da FCM-Unicamp 13084-970 - Campinas, SP, Brasil avelloso@fcm.unicamp.br

De acordo com o International Diabetes Federation (1), a síndrome metabólica (SM) é definida pela associação entre obesidade centrípeta (circunferência abdominal específica para cada grupo étnico) e dois ou mais dos seguintes parâmetros: triglicérides > 150 mg/dL; HLD < 40 mg/dL para homens e < 50 mg/dL para mulheres; pressão arterial sistólica > 130 ou diastólica > 85; e glicose sanguínea de jejum > 100 mg/dL. Entre 25% e 35% da população norte americana é portadora de SM, enquanto no Brasil sua prevalência varia de 24% na Bahia (2) a 30% em Vitória, ES (3).

Um dos grandes problemas encontrados para se estudar aspectos envolvidos com a gênese da SM é a falta de bons modelos animais que expressem simultaneamente todos ou quase todos os componentes da síndrome. Enquanto ratos SHR (spontaneously hypertensive rat), comumente utilizados em pesquisas focadas em caracterização e terapêutica da hipertensão arterial, raramente se tornam obesos, vários dos modelos animais de obesidade induzida por dieta ou espontaneamente obesos raramente se tornam hipertensos. Neste fascículo dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, Ferreira e cols. (4) descrevem o desenvolvimento de um modelo animal de SM produzido a partir do tratamento de ratos SHR com glutamato monossódico. Para tal, ratos SHR foram tratados do segundo ao décimo primeiro dia de vida com uma dose de 2,0 mg/kg de glutamato monossódico, em dias alternados. De acordo com os autores, o tratamento não alterou a pressão arterial (que permaneceu elevada), porém produziu um fenótipo de resistência à insulina associada à obesidade visceral, criando-se assim um animal que porta três elementos da SM. Deve-se ressaltar que a indução de dislipidemia em ratos é extremamente rara e por essa razão coelhos e hamsters são mais frequentemente utilizados para esse propósito.

Uma vez induzida a SM, animais foram tratados com metformina por 12 semanas e parâmetros clínicos foram avaliados. De forma esperada, o tratamento com metformina resultou na redução da resistência à insulina. Entretanto, além do bom resultado na homeostase da glicose, o tratamento mostrou resultados favoráveis na redução da obesidade visceral e da pressão arterial. Desse modo, o estudo, além de descrever um novo modelo para estudos experimentais em SM, revela que a já cinquentenária biguanida continua em boa forma.

  • 1. International Diabetes Federation (IDF). The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. IDF, 2006. Disponível em: http://www.idf.org/webdata/docs/MetSyndrome_FINAL.pdf [Acesso em 1/6/2009]
  • 2. Oliveira EP, Souza ML, Lima MD. Prevalence of metabolic syndrome in a semi-arid rural area in Bahia. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006;50:456-65.
  • 3. Salaroli LB, Barbosa GC, Mill JG, Molina MC. Prevalence of metabolic syndrome in population-based study, Vitoria, ES, Brazil. Arq Bras Endocrinol Metab. 2007;51:1143-52.
  • 4. Ferreira CBND, Cesaretti MLR, Ginoza, M, Kohlmann Jr O. Efeitos da administração de metformina sobre a pressão arterial e o metabolismo glicídico de ratos espontaneamente hipertensos tornados obesos pela injeção neonatal de glutamato monossódico. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53:318-415.
  • Correspondência para:
    Licio Augusto Velloso
    Laboratório de Sinalização Celular da FCM-Unicamp
    13084-970 - Campinas, SP, Brasil
  • Datas de Publicação

    • Publicação nesta coleção
      22 Jul 2009
    • Data do Fascículo
      Jun 2009
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