Z Geburtshilfe Neonatol 2008; 212 - FV60
DOI: 10.1055/s-2008-1078847

Die Entwicklung eines neuen multiparametrischen Sensors für hirntraumatisierte Patienten

H Doll 1, F Kipfmüller 1, M Maegele 1, N Davies 1, A Obeid 1, S Douglas 1, G Wöbker 1, H Trübel 1
  • 1HELIOS Klinikum Wuppertal, Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin, Wuppertal

Hintergrund: Sauerstoff spielt eine zentrale Rolle zur Versorgung des Hirn-Metabolismus. Es konnte gezeigt werden, dass die Überwachung des geweblichen Sauerstoff-Partialdruckes (ptO2) nach einem Schädel-Hirn-Trauma mit dem Outcome der Patienten korreliert [Stiefel, J Neurosurg. 2005]. Dafür müssen bestimmte Sauerstoffpartialdrücke im Hirngewebe erreicht und gehalten werden (z.B. ein ptO2 >10mmHg). Leitlinien zum Schädel-Hirn-Trauma stellen bisher die Optimierung von intrakraniellem Druck (ICP) und zerebralem Perfusionsdruck (CPP) in den Fokus. Oxford Optronics (UK) und Millar Inc. (USA) haben einen multiparametrischen Sensor (MPBS) produziert, der die Messung dieser Parameter (und Temperatur (T)) mit einem Kombinationssensor zulässt. Der MPBS wurden 1.) in-vivo und 2.) in-vitro mit dem Goldstandard (u.a. LicoxTM-Sensor) verglichen. Material und Methoden: 1.) An einem in-vitro-Modell wurden die Sensoren in einem pO2-Gradientenfeld mit Gradienten des Sauerstoffpartialdrucks von 0 bis 70mmHg untersucht. Die Sensoren wurden simultan durch verschiedene Sauerstoffgradienten bewegt. Daneben wurden Messungen durchgeführt, die einen plötzlichen Abfall des ptO2 simulieren. 2.) In einem in-vivo-Modell wurde der MPBS mit den Referenzen (LicoxTM-Sensor (ptO2) und Codman Microsensor (ICP)) an 2 Schweinen verglichen. Über Bohrlöcher in der Schädeldecke wurde der MPBS kontralateral zu den anderen Sensoren auf 2,5cm in das Gewebe eingeführt. Nach einer Stabilisierungsphase wurde die Atemfrequenz von 26 BPM auf 10 BPM gesenkt, um eine hypoventilatorische Hyperkapnie und eine Veränderung der Hirnphysiologie herzustellen. Ergebnisse: 1.) Während der verschiedenen Gradienten des Sauerstoffpartialdrucks konnte kein signifikanter Unterschied zwischen dem MPBS und dem Licox™-Sensor gezeigt werden. Die Reaktionszeit des MPBS auf den plötzlichen Abfall des pO2 war schneller als die des Licox™-Sensors (Zeit bis zu 80% Signalwechsel; 65s±11 vs. 110s±14; p<0,05). 2.) Das in-vivo-Modell zeigte, dass es unter Hyperkapnie zu einem Anstieg des CBF kam. Konsekutiv stieg der ptO2 gefolgt vom ICP an. Interessanter Weise stabilisierte sich der MPBS bei 57,2±0,67 und der Licox™-Sensor bei 38,2±0,37mmHg (p<0,001). Diskussion: Der MPBS zeigte in einem in-vivo-Modell vergleichbare Reaktionszeiten bzgl. des ICP und des ptO2. Während eines hyperkapnischen Szenarios stabilisierte sich der MPBS bei höheren ptO2-Werten. Weitere Untersuchungen sollten klären, warum in-vivo der MPBS höhere ptO2-Werte als das Licox™-System darstellt und wie der MPBS in Krankheitsmodellen (“Stroke“, Trauma) die Größen ICP, CBF, ptO2 und T erfasst.