Wirkung von Metoprolol auf die Infarkfgröße beim akuten Myokardinfarkt: Doppelblindstudie

 

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Zusammenfassung

In einer Doppelblindstudie wurde der Einfluß des β-Rezeptorenblockers Metoprolol auf die Infarktgröße und die während der Akutphase auftretenden Infarktschübe untersucht. Von 51 Patienten, die innerhalb der ersten 24 Stunden nach Beginn der akuten Symptomatik stationär aufgenommen wurden, erhielten 25 Metoprolol (initial 0,1 mg/kg Körpergewicht als Kurzinfusion, zwei Stunden später 100 mg per os, danach alle 12 Stunden die gleiche Dosis), 26 Placebo. Die Infusion begann in der β-Blockergruppe im Mittel 9 h 55 min ± 5 h nach Infarktbeginn (in der Placebogruppe 12 h ± 6 h 20 min). Als Kriterium der Infarktgröße dienten der Verlauf der Serumkurve des MB-Isoenzyms der Kreatinkinase (MBCK) sowie die mit 48 präkordialen Ableitungen ermittelten Q- und R-Zackenamplituden und ST-Streckenanhebungen. Mit Hilfe dieser Parameter wurde eine Infarktäusdehnung bei sieben Patienten der Placebogruppe und bei fünf der β-Blockergruppe gesehen. Ein positiver Trend zugunsten der Metoprololtherapie gegenüber der Placebogabe war im Hinblick auf die ST-Streckenanhebung, die Entwicklung von Q-Zacken, die Reduktion von R-Zacken und die Menge der ins Serum ausgeschwemmten MBCK nachweisbar. Bei Kombination der Q-Zackenausbildung und R-Zackenreduktion war das Signifikanzniveau mit P = 0,05 gerade erreicht. Außer einem Patienten mit einer initial relativen Sinusbradykardie tolerierten alle übrigen die β-Blockerbehandlung ohne Komplikationen. In jeder Gruppe starb in der postakuten Phase bis zum 14. Tag ein Patient plötzlich und unerwartet. Die Ergebnisse zeigen, daß eine β-Blockertherapie auch zu einem relativ späten Zeitpunkt nach Infarktbeginn noch einen günstigen Effekt auf die Infarktgröße und den Verlauf des Infarktes hat.

Abstract

The effect of the beta-receptor blocker metoprolol on infarct size and re-infarction during the acute phase was studied in a double-blind trial of 51 patients. Of these 51 patients who within the first 24 hours after onset of acute symptoms had been hospitalized, 25 received metoprolol (initially 0.1 mg/kg body weight by rapid infusion, two hours later 100 mg by mouth, after that 100 mg by mouth every 12 hours), 26 receiving placebo. The infusion started in the beta-blocker group an average 9 h 55 min ± 5 h after onset of infarction (in the placebo group 12 h ± 6 h 20 min). Serial values of the MB-isoenzyme of creatine kinase (MBCK) as well as Q and R amplitudes and S-T elevation in the 48-precordial-lead ECG served as criteria of infarct size. Infarct area increase occurred in seven patients of the placebo group, in five of the beta-blocker group. A positive trend in favour of metoprolol treatment compared with placebo was demonstrable with the respect to S-T changes, development of Q waves, reduction in R voltage and amount of serum MBCK. Combining the development of the Q wave and reduction in R voltage, a significance level of P = 0.05 was reached. Except for one patient, with an initially relative sinus bradycardia, all others tolerated beta-blocker treatment without complications. There was one sudden and unexpected death in each of the two groups during the postacute phase up to the fourteenth day. The results indicate that beta-blocker treatment, even if started relatively late after onset of infarction, has a favourable effect on infarct size and the course of infarction.