The Addition of Lipids Increases the Total Parenteral Nutrition-Associated Cholestasis in the Rat

 

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Abstract

Cholestasis is one of the most frequent complications of Total Parenteral Nutrition (TPN). Among the components of TPN, amino acids (AA) and dextrose are considered responsible in terms of quantity.

The aim of this study was to determine whether IV lipids have a protective effect on the liver lesions induced by TPN, as well as on the bile flow in rats.

Two groups of 6 animals, 6 receiving TPN containing AA and dextrose (Group A-D) and 6 receiving AA, dextrose and lipids (Group A-D-L) were studied. Both groups received the same amount of AA (3.4 g/day) and the same amount of energy (50 kcal/day). The TPN lasted 3 days, after which blood samples were obtained for liver function tests and the bile flow was determined gravimetrically, subsequently the liver was removed for histological analysis.

A significant weight loss (p < 0.01) was observed in both groups (Group A-D: -13 ± 4 g; Group A-D-L: - 16 ± 2 g). The bile flow was significantly lowered in A-D-L at 10.14 ± 1.27 µl/minute when compared to Group A-D (15.61 ± 1.31 µl/minute). The Aspartate Amino Transferase (AST) plasma level was elevated at 188 ± 20 UI in Group A-D and at 185 ± 33 UI in Group A-D-L. Gamma-GlutamyT-Transferase (γ-GT) plasma level was in the normal range in both groups.

In conclusion, this study indicates that TPN-associated cholestasis is significantly increased by lipid addition. However, the hepatocellular necrosis seems unchanged.

Zusammenfassung

Die Cholestase ist eine der häufigsten Komplikationen der totalen parenteralen Ernährung (TPE). Unter den Komponenten der TPE wurden vor allem Aminosäuren (AS) und Dextrose für den quantitativen Anteil der Cholestase verantwortlich gemacht.

Das Ziel der Untersuchung war es, zu bestimmen, ob intravenös verabreichte Lipide einen Schutzeffekt auf Leberläsionen durch TPE ausüben und den Gallefluß bei Ratten beeinflussen.

Zwei Gruppen von jeweils 6 Tieren wurden untersucht, 6 Tiere erhielten TPE mit AS und Dextrose (Gruppe A-D) und 6 erhielten AS, Dextrose und Lipide (Gruppe A-D-L). Beide Gruppen erhielten dieselbe Menge an AS (3.4 g/Tag) und dieselbe Energiezufuhr (50 kcal/Tag). Die TPE dauerte drei Tage, danach wurden Blutproben für die Leberfunktionstests entnommen und der Gallefluß gravimetrisch bestimmt. Anschließend wurde die Leber zur histologischen Untersuchung entnommen.

Ein signifikanter Gewichtsverlust (p < 0.01) wurde in beiden Gruppen beobachtet (Gruppe A-D: - 13 ± 4 g; Gruppe A-D-L: - 16 ± 2 g). Der Gallefluß war in der Gruppe A-D-L auf 10,14 ± 1,27 µl/min verringert verglichen zur Gruppe A-D (15,61 ± 1,31 µl/min). Die Aspartat-Aminotransferase (AST)-Plasmaspiegel waren auf 188 ± 20 UI in Gruppe A-D und auf 185 ± 33 UI in Gruppe A-D-L erhöht. Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT) war in beiden Gruppen normal.

Das Ergebnis der Studie zeigt, daß die TPE begleitende Cholestase durch Lipide signifikant erhöht wird, dagegen Leberzellschäden davon unbeeinflußt zu bleiben scheinen.