Aktuelle Urol 1996; 27(3): 166-174
DOI: 10.1055/s-2008-1055587
C. E. ALKEN-PREIS

© Georg Thieme Verlag, Stuttgart · New York

Ätiologie, Inzidenz und Prophylaxe von Tumoren in verschiedenen Formen der intestinalen Harnableitung

Etiology, Incidence and Prophylaxis of Tumors in Different Forms of Intestinal Urinary DiversionT. Kälble
  • Klinik für Urologie der Philipps-Universität Marburg (Prof. Dr. H. Riedmiller)
Mit Unterstützung des Tumorzentrums Heidelberg/Mannheim und des Vereins zur Förderung der Krebsforschung in Deutschland
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Publication History

Eingereicht: 2/96

Angenommen: 2/96

Publication Date:
11 February 2009 (online)

Zusammenfassung

36 Kasuistiken über Tumoren in Conduits, Rektumblasen und Zystoplastiken stehen tierexperimentelle und klinische Daten gegenüber, die für ein erhöhtes Darmtumorrisiko vor allem nach Ureterosigmoideostomie sprechen. 40 Ratten mit Vesikosigmoideostomie (Vs) wurden mit 40 Ratten mit Vs und proximaler Kolostomie, d.h. simulierter Kolonersatzblase verglichen. Die Gesamttumorhäufigkeit an der vesikokolonischen Anastomose beider Gruppen war nach einem Jahr statistisch nicht signifikant unterschiedlich (13/40, 32,5% versus 10/40, 25%). Eine favorisierte Theorie zur Ätiologie dieser Tumoren ist die endogene Bildung von karzinogenen N-Nitrosaminen in Stuhl und Urin. Nach Schlundsondierung von jeweils hohen Dosen Nitrat (20–100 mg) und den Aminen Prolin (100 mg) sowie Piperazin (60 mg), bzw. den korrespondierenden Nitrosaminen N-Nitrosoprolin (NPro/50μg) sowie Mono-N-Nitrosopiperazin (MNPZ/50μg) bei 10 Vs- und 10 nicht-operierten Kontrollratten zeigte sich keine signifikant unterschiedliche NPro-, bzw. MNPZ-Ausscheidung als Beweis, daß das Tumorwachstum nach Vs nicht in erster Linie durch endogene Nitrosierung bedingt sein kann. Experimentelle Daten sprechen für ein geringeres Darmtumorrisiko an ilealen gegenüber kolonischen Anastomosen und für eine erhöhte Proliferation an Darmanastomosen in den ersten 12 postoperativen Wochen als Ursache für die Anastomosenkarzinome. 40 Ratten erhielten eine Vesiko-Ileo-Sigmoideostomie (Gruppe A), 30 Ratten eine Vs (Gruppe C). Bei 40 Ratten mit Vs wurde der Urinkontakt mit der vesikokolonischen Anastomose erst durch einen zweiten Eingriff 12 Wochen postoperativ nach Normalisierung der proliferativen Vorgänge ermöglicht (Gruppe B). In Gruppe A entstanden signifikant weniger Adenokarzinome (2/40, 5%) als in Gruppe B (16/40, 40%, p < 0,002) und Gruppe C (9/30, 30%, p < 0,007). Die Ergebnisse sprechen für ein ähnliches Karzinomrisiko in allen kontinenten Formen der Harnableitung, zumindest über Kolon. Eine Ileuminterposition scheint einen tumorprophylaktischen Effekt nach Ureterosigmoideostomie zu haben. Die urokolonische Anastomose selbst ist wichtiger für die Entstehung dieser Tumoren als Urin, da 2 Operationen an der Anastomose die Tumorinzidenz noch erhöht haben trotz Trennung von Anastomose und Urin während der initialen Proliferationsphase.

Abstract

36 case reports of conduits, rectal bladders and cystoplasties appear to contrast experimental and clinical data suggesting an increased risk of colon tumors especially following ureterosigmoidostomy. 40 rats with vesicosigmoidostomy (Vs) were compared to 40 rats with both Vs and proximal colostomy, simulating a colonic neobladder. The total tumor incidence at the vesicocolonic anastomosis after 1 year was not statistically different between both groups (13/40, 32.5% vs 10/40, 25%). A favored theory for the etiology of these tumors is the endogenous formation of carcinogenic N-nitrosamines in urine/feces. After oral application of high dosages of nitrate (20– 100 mg), the amines proline (100 mg) and piperazine(60 mg) or the corresponding nitrosamines N-nitrosoproline (NPro 50μg) and Mono-N-nitrosopiperazine (MNPZ/50μg) in 10 Vs and 10 non-operated control rats, there was no significantly different Npro- or MNPZ-excretion, thus showing that tumor growth following Vs cannot be due primarily to endogenous nitrosation. Experimental findings suggest that ileal anastomoses are less prone to cancer growth and that the cause of anastomotic carcinomas is the increased proliferation during the first 12 weeks following intestinal anastomoses. In 40 female rats vesico-ileo-sigmoidostomy (group A) and in 30 rats Vs (group C) was performed. In 40 rats with modified Vs, urinary contact with the vesicocolonic anastomoses was only possible following a second operation 12 weeks postoperatively after normalization of the proliferative processes (group B). In group A significantly fewer adenocarcinomas (2/40, 5%) occurred than in group B (16/40, 40%, p < 0.002) and in group C (9/30, 30%, p < 0.007). The results indicate that there is a similar cancer risk in all continent forms of urinary diversion at least via colon. Ileal interposition seems to have some prophylactic effect concerning carcinogenesis following ureterosigmoidostomy. The proliferative urocolonic junction seems to be more important for the etiology of these tumors than urine because 2 operations near the anastomosis increased the tumor risk despite the separation of urine and the anastomosis during the proliferative period.

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