Die provozierbare (latente) Obstruktion des linksventrikulären Ausflußtraktes

 

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Zusammenfassung

Grundproblematik und Fragestellung: Die Obstruktion des linksventrikulären Ausflußtraktes (LVOT) mit Flußbeschleunigung in der Spätsystole (V_max ≥ 2,0 m/s und Akzelerations-/Ejektionszeit [AT/ET] ≥ 0,5) ist bei linksventrikulärer Hypertrophie oft in latenter Form vorhanden und kann durch Nitroglyceringabe und Valsalva-Manöver (Vorlastsenkung) demaskiert werden. In einer prospektiven Studie sollte geklärt werden, ob eine latente Obstruktion des LVOT auch unter Ergometerbelastung auftritt.

Patienten und Methodik: 61 Patienten (19 Frauen, 42 Männer, mittleres Alter 55,5 ± 12,9 Jahre) mit linksventrikulärer Hypertrophie wurden in Ruhe, unter Provokation mit Nitroglycerin und Valsalva-Manöver sowie während einer Fahrradergometrie dopplerechokardiographisch untersucht. Bei drei Patienten bestand schon vor den Tests eine manifeste LVOT-Obstruktion.

Ergebnisse: Bei 24 Patienten entwickelte sich bei der Provokation eine LVOT-Obstruktion (V_max-Anstieg von 1,38 ± 0,25 auf 2,93 ± 0,53 m/s; AT/ET-Anstieg von 0,47 ± 0,16 auf 0,68 ± 0,09). Bei 19 dieser 24 Patienten bildete sich die LVOT-Obstruktion auch unter Belastung aus, in vier weiteren Fällen zeigten sich grenzwertige Befunde (AT/ET ≥ 0,5; V_max = 1,8 bzw. 1,9 m/s). Zwischen Provokation und Ergometrie bestanden hochsignifikante Korrelationen für V_max sowie AT/ET mit r = 0,84 bzw. 0,76.

Folgerungen: Provozierbare LVOT-Gradienten sind bei linksventrikulärer Hypertrophie in ähnlichem Ausmaß wie bei Vorlastsenkung auch unter körperlicher Belastung nachzuweisen. Eventuell könnte dadurch der Krankheitsverlauf bei Patienten mit Linksherzhypertrophie frühzeitig therapeutisch beeinflußt werden.

Abstract

Background and objective: Left ventricular outflow tract obstruction (LVOTO) with flow acceleration in late systole (V_max ≥ 2.0 m/s and acceleration/ejection time [AT/ET] ≥ 0.5) is often present in a latent form in left ventricular hypertrophy; it can be unmasked by administration of glyceryl trinitrate or with the Valsalva manoeuvre (preload reduction). It was investigated prospectively whether latent LVOTO also occurs on ergometric exercise.

Patients and methods: 61 patients (19 female, 42 male, mean age 55.5 ± 12.9 years) with left ventricular hypertrophy at rest were examined by Doppler echocardiography at rest, under provocation with glyceryl trinitrate and the Valsalva manoeuvre, and during bicycle ergometry. Manifest LVOTO was already present before the test in 3 patients.

Results: In 24 patients LVOTO occurred during the provocation (V_max rose from 1.38 ± 0.25 to 2.93 ± 0.53 m/s; AT/ET rose from 0.47 ± 0.16 to 0.68 ± 0.09). In 19 of these 24 patients LVOTO also occurred during the ergometry. In four additional patients changes were marginal (AT/ET ≥ 0.5; V_max = 1.8 and 1.9 m/s, respectively). There was a highly significant correlation between provocation and ergometry with regard to V_max, as well as AT/ET (with r = 0.84 and 0.76, respectively).

Conclusions: These findings show that provokable LVOT gradients are likely to occur during exercise to a similar degree as those on preload reduction. Thus, course of disease could possibly be influenced by early treatment in patients with left ventricular hypertrophy.