Hyperglykämie induziert eine dosisabhängige Inflammation in neonatalen Monozyten

Hintergrund: Neugeborene besitzen im Rahmen einer Infektion ein hohes Risiko für die Entwicklung einer systemischen Entzündungsreaktion und damit verbundener schwerer Folgeerkrankungen einer Sepsis. Eine hyperglykäme Stoffwechsellage ist bei kritisch kranken Erwachsenen mit einer höheren Morbidität und Mortalität assoziiert. Als Ursache wird unter anderem eine Induktion pro-inflammatorischer Zytokine diskutiert. Der potenzielle Zusammenhang zwischen Glukosestoffwechsel und Inflammation ist bei Neugeborenen weitgehend unbekannt, und die Behandlung von Hyperglykämien ist uneinheitlich. Material und Methode: In einem in-vitro Sepsis-Modell haben wir die Entzündungsreaktion nach Vorinkubation mit steigenden Konzentrationen Glukose (0–1000mg/dl) bei Neugeborenen (n=20), Frühgeborenen kleiner 32 Schwangerschaftswochen (n=9) und Erwachsenen (n=10) untersucht. Die pro-inflammatorischen Zytokine Interleukin (IL)-6, IL-8, Tumornekrosefaktor (TNF)-a und IL-1 wurden dafür nach Stimulation mit Lipopolysaccharid direkt auf Zellebene mittels Durchflusszytometrie bestimmt. Ergebnisse: In allen drei Gruppen zeigte sich eine dosisabhängige Steigerung der intrazellulären IL-1-, IL-8- und TNF-a- Produktion nach Vorinkubation mit Glukose. Schlussfolgerungen: Vor dem Hintergrund der Beteiligung pro-inflammatorischer Zytokine an der Pathogenese Sepsis-assozierter neonataler Organschäden stellen diese Daten eine Grundlage für weitere Untersuchungen über die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen Glukosehomöostase und Inflammations-vermittelten neonatalen Erkrankungen dar.