Z Geburtshilfe Neonatol 2007; 211 - FV84
DOI: 10.1055/s-2007-983053

Erhöhte Expression von Transforming Growth Factor-ß (TGF-ß1) durch bronchoalveoläre Zellen von Frühgeborenen, die eine Bronchopulmonale Dysplasie (BPD) entwickeln

W Thomas 1, J Wirbelauer 1, O Beringer 2, K Klingel 3, S Seidenspinner 1, CP Speer 1
  • 1Universitäts-Kinderklinik, Würzburg
  • 2Eberhard-Karls-Universität Universitätsklinik für Kinderheilkunde und Jugendmedizin, Tübingen
  • 3Abteilung für Molekulare Pathologie, Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Tübingen, Tübingen

Hintergrund: Das profibrotische Cytokin TGF-ß1, das im Tracheobronchialsekret (TS) Frühgeborener nachzuweisen ist, spielt vermutlich eine zentrale Rolle in der Pathogenese der BPD. Die Herkunft von TGF-ß1 ist unklar. Material und Methode: In einer prospektiven Untersuchung wurde TS von sehr kleinen Frühgeborenen, die wegen eines Atemnotsyndroms (RDS) beatmet wurden, sequentiell unter standardisierten Bedingungen gewonnen. Nach Zentrifugation wurde die TGF-ß1-Konzentration im Überstand des TS mittels ELISA gemessen und gegen die Sekretorische Komponente für IgA korrigiert. Die mRNA-Expression für TGF-ß1 im zellulären Anteil des TS wurde durch in situ Hybridisierung analysiert. Werte von 18 Frühgeborenen mit einfachem RDS wurden mit denen von 15 Kindern verglichen, die später eine BDP entwickelten. Ergebnisse: Im Vergleich zu Frühgeborenen mit einfachem RDS hatten Kinder, die eine BPD entwickelten, bereits am 5. und 6. Lebenstag signifikant erhöhteTGF-ß1-Konzentrationen im TS. Patienten mit BPD hatten von diesem Zeitpunkt an eine zunehmende mRNA-Expression für TGF-ß1 im zellulären Anteil des TS, der neben Bronchialepithelien aus Makrophagen und Neutrophilen bestand. Schlussfolgerung: Frühgeborene, die eine BPD entwickeln, weisen bereits am Ende der ersten Lebenswoche erhöhte Konzentrationen des pro-fibrotischen Faktors TGF-ß1 im TS auf. Als eine wesentliche Quelle für TGF-ß1 bei diesen Patienten konnten wir bronchoalveoläre Entzündungszellen identifizieren.

*unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft Sp239/4–2