Entwicklung eines zentralen Schlafapnoesyndroms – Falldarstellung

Patient: Es wird über einen 43 jährigen, schlanken (BMI 24kg/m²) Patienten ohne relevante Vorerkrankungen berichtet. Einzig eine leichte bronchiale Hyperreagibilität bezüglich Mehlstaubs ist bekannt. Der Patient fiel durch gesteigerte Tagesmüdigkeit und –schläfrigkeit auf (ESS 13).

Fallbeschreibung: Bei dem Patienten wurde im Rahmen einer stationären Polysomnographie (Alice 4 Fa. Respironics®) ein schweres obstruktives Schlafapnoe-Syndrom mit einem RDI von 55/h diagnostiziert. Von insgesamt 320 SBAS in 346 Min. Schlaf waren 238 obstruktive Apnoen, 75 Hypopnoen und 7 zentrale und gemischtförmige Ereignisse. Im Verlauf wurde der Patient nach einer Drucktitration mit nAutoCPAP (AutoPhönix Fa. Respironics®) auf einen CPAP-Druck von 7,6 mbar eingestellt. Hierunter zeigte sich eine suffiziente Therapie mit einem Rest-RDI von 1/h.

Da der Patient die Therapie auf Grund einer behinderten Nasenatmung als unangenehm empfand, unterzog er sich einer HNO-ärztlichen Operation. Es wurden eine Nasenmuschel- und Zungengrundreduktion, eine intrakapsuläre Tonsillektomie und eine Epiglottisteilreduktion mittels CO₂-Laser durchgeführt. Nach dem Eingriff erschienen die Atempausen zunächst nicht wieder aufzutreten. Das Schnarchen war zu keinem Zeitpunkt voll beseitigt.

Etwa ein Monat postoperativ wurde wieder zunehmendes Schnarchen beobachtet. 5 Monate danach wurden zahlreiche, von lautem Schnarchen begleitete Atempausen bemerkt. Es erfolgte eine ambulante Polygraphie (Port 5 mit Schlafstadienanalyse, Fa. Fenyves und Gut®). Hier zeigte sich ein schweres nun führend zentrales Schlafapnoesyndrom mit einem RDI von 42/h. Die Apnoen beginnen zentral, das Ende wird durch synchrone, aber frustrane Abdomen- und Thoraxbewegung eingeleitet.

These: Die HNO-ärztliche Sanierung hat ein zentrales Schlafapnoe-Syndrom nach Beseitigung der Obstruktion demaskiert, oder durch den Eingriff an vulnerablen Strukturen im Rachen und an der Epiglottis ausgelöst.