Fallpräsentation: Entwicklung einer NASH und Leberzirrhose nach bariatrischer Chirurgie

Wir berichten über eine 65-jährige Patientin, die im April 2009 aufgrund einer morbiden Adipositas (BMI 47) und eines medikamentös (Sitagliptin, Pioglitazon und Mischinsulin 2x täglich bei Unverträglichkeit von Metformin) unzureichend eingestellten und seit 2006 manifestierten T2DM (HbA1c 12,8) einem laparoskopischen Gastric Bypass mit einer nach Y-Roux ausgeschalteten Dünndarmschlinge unterzogen wird. Zu diesem Zeitpunkt bestehen normale LFP, eine Leberhistologie liegt uns nicht vor.

Der postoperative Verlauf gestaltet sich komplikationsreich, es muss mehrmals eine Anastomosenenge aufgedehnt werden. Im Rahmen dieser Manöver kommt es zu einer Perforation, welche einen neuerlichen Eingriff mit Dünndarmteilresektion distal der primären Anastomose notwendig macht. Im Juni 2009 muss bei Ösophagusstenose ein 6cm langer Stent implantiert werden. Im weiteren Verlauf verliert die Patientin bis April 2010 60kg an Gewicht. Bereits 1 Monat nach der bariatrischen Operation benötigt die Patientin keine Diabetesmedikation mehr. Der weitere klinische Verlauf ist geprägt von stationären Aufnahmen wegen unzureichender Nahrungszufuhr und reduziertem Allgemeinzustand. Die Abdomen CT im Dezember 2009 zeigt einen minimalen Aszites und laborchemisch bestehen erhöhte LFP. Schließlich wird die Patientin im April 2010 mit dem dringenden Verdacht auf eine Leberzirrhose stationär aufgenommen. In der CT besteht ein massiver 4-Quadrantenaszites und eine Abnahme der Lebergröße. Die Indikation zur diagnostischen Laparoskopie mit Leber PE Entnahme wird gestellt. Der histologische Befund ergibt eine floride Steatohepatitis im Fibrosetadium III nach Ludwig und Batts. Im April 2010 wird die Patientin an unserer Abteilung mit ausgeprägtem Aszites stationär aufgenommen. Nach Ausschluss anderer Ursachen stellen wir die Diagnose einer Nonalcoholic Steatohepatitis im Rahmen der raschen Gewichtsreduktion. Therapeutisch erhält die Patientin Spironolacton, Humatin, Konakion, Kalzium, Vitamin D, Schilddrüsenhormonsubstitution und Vitamin E 800IE täglich.

Als angesehene und effektive Therapiemaßnahme einer NASH wird die Lifestyle Modifikation und insbesondere die Gewichtsreduktion forciert. In unserer Fallpräsentation zeigt sich, wie bereits in der Literatur beschrieben (1–3), dass eine rasche Gewichtsreduktion eine Verschlechterung der NASH hervorrufen kann. Die Patientin entwickelte durch die rasche Gewichtsreduktion in kurzer Zeit eine NASH mit Übergang in eine Leberzirrhose. Es bleibt wohl offen, welche Therapiemaßnahme für die Patientin möglich gewesen wäre, insbesondere da mehrfache Gewichtsreduktionsmaßnahmen gescheitert waren. In der letzten Kontrolle im Februar 2010 hatte die Patientin eine stabile Leberzirrhose Stadium Child Pugh A (MELD 9).