Belastung durch Autoabgase während der Schwangerschaft führt zu erhöhten IL–6 Konzentrationen bei Neugeborenen

Problemstellung:

Nanopartikel in Dieselabgasen zeichnen sich durch eine große Oberfläche aus und können durch das Lungenepithel über die Blutbahn in andere Organe, wie Leber, Nieren, Gehirn und Herz gelangen. In schwangeren Mäusen und Ratten führten Dieselabgase zu Veränderungen bei den Jungen, die verschiedene Aspekte der Entwicklung und des Immunsystems betrafen. Daher befassten wir uns mit der Frage, ob die Belastung mit Autoabgasen zu Veränderungen der Cytokin-Expression bei Neugeborenen führt.

Patienten und Methoden:

Bei 33 Neugeborenen wurden Flt3L, Fraktalkine, GCSF, GMCSF, IFNα2, IFNγ, IL–1a, Il–1b, IL–1ra, IL–2, IL–4, IL–5, IL–6, IL–8, IL–10, IL–12p40, IL–12p70, IL–17, IP–10, MCP–1, sCD40L, sIL–2ra, TNFα, TNFα, TGF-α 1 im Nabelschnurblut mit Hilfe der Luminex xMAP Methode quantifiziert. Je nach Wohnort der Mütter wurden die Kinder als belastet oder weniger belastet eingestuft. Als belastet galten Kinder von Müttern, die weniger als 1,5 km von Straßen mit einer Verkehrsbelastung von mindestens 10.000 PKW pro Tag oder in der Nähe von Straßen mit 20.000 bis 50.000 PKW pro Tag wohnten. Kinder von Müttern, die weiter entfernt oder an Straßen mit geringerer Belastung wohnten, wurden als weniger belastet definiert. Die statistische Auswertung der Medianwerte erfolgte mit dem Programm PASW Statistics 18 anhand des Mann-Whitney-U Tests.

Ergebnisse:

In der Gruppe mit den Kindern, die als belastet eingestuft waren, war IL–6 signifikant (p=0.016) erhöht. Für die übrigen Cytokine/Wachstumsfaktoren konnten keine Unterschiede bezüglich der Medianwerte gezeigt werden.

Schlussfolgerungen:

Unsere Ergebnisse zeigen, dass bei Kindern von Müttern, die in der Nähe stark befahrener Straßen leben, bei der Geburt IL–6 erhöht ist. In Tierexperimenten wurde beobachtet, dass Diesel-Abgase zu einer Erhöhung von IL–6 und zu inflammatorischen Prozessen führen. Möglicherweise legt diese Veränderung bei der Geburt einen Grundstein für die spätere Entwicklung chronisch entzündlicher Erkrankungen wie z.B. allergischem Asthma.