Pragmatische Sprachstörungen bei Alzheimer-Demenz

 

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Zusammenfassung

Schon in frühen und dann in mittleren Stadien einer Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) treten typische Sprachstörungen auf, die eine DAT sowohl von Demenzen anderer Genese (so frontotemporalen Demenzen) wie von klassischen Aphasien unterscheiden. Auffällig sind u. a. die Wortfindung und die verbale Flüssigkeit, der Umgang mit definiten Pronomina und ihrem Referenzbezug ist gestört, die Patienten haben Schwierigkeiten mit syntaktisch komplexen Sätzen, die Auflösung lexikalischer Mehrdeutigkeiten macht Probleme, auffällig sind schließlich die Defizite im Umgang mit indirekter und bildhafter Sprache. Diese auf den 1. Blick heterogenen Defizite wurden lange Zeit entsprechend heterogen erklärt. Es mehren sich jedoch die Studien, die Verlangsamungen der exekutiven Prozesse („cognitive slowing”) – und möglicherweise dadurch hervorgerufene Einschränkungen des Arbeitsgedächtnisses – als einheitliche Ursache glaubwürdig machen. Der Beitrag schließt mit darauf aufbauenden Möglichkeiten therapeutischer Intervention, wobei 2 Formen kognitiver Stimulation (also nicht-medikamentöse Interventionen) im Vordergrund stehen.

Abstract

In the early and moderate stages of Alzheimer's disease (AD) there are already typical deficits in language behaviour, which make it possible to distinguish not only between AD and other forms of dementia, e. g., frontotemporal dementia, but also between AD and Broca's, Wernicke's or amnestic aphasia. Not only are problems with confronting naming and verbal fluency well known but also there are problems with definite pronouns and their reference, with syntactic complexity, and with ambiguous lexical entries like the German “Brille” (=“glasses” or “toilet seat”). Finally the patients are confronted with various difficulties in understanding figurative language and indirect speech acts. All these deficits at first appear to be very heterogeneous; accordingly we find a broad variety of explanations. However, in the last 10 years many publications conclude that “cognitive slowing” (and perhaps therefore limitations in the capacity of working memory) could explain this deficit cluster, which seems to be not only typical, but also specific for AD. The article closes with therapeutic conclusions whereby emphasis is placed on 2 types of cognitive (i. e. behavioural) interventions.

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Korrespondenzadresse

Prof. Dr. M. Schecker

Philologische Fakultät der Universität Freiburg

Neurolinguistisches Labor

Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychosomatik Freiburg i. Br.

Email: michael.schecker@zfn-brain.uni-freiburg.de

• Supplementary Material